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Inflamación

inflamaciónInflamación es una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado.

En medicina se identifica con el sufijo –itis, por ejemplo faringitis, rinitis, sinusitis, etc. El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos





como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.

Una inflamación aguda es sinónimo de reacción inmune innata. En ella podemos distinguir tres puntos clave:

Cambios hemodinámicos: En esta se observa lo siguiente:

Vasodilatación arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y venulas.

Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo por las arteriolas, que es la causa de la aparición de eritema (rojez) en el sitio de la inflamación.

Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura, que es la salida de un exudado inflamatorio hacia los tejidos extravasculares y aparición de edema inflamatorio.

Acumulación anormal y excesiva de sangre.

Disminución de la velocidad de la sangre en pequeños vasos (estasis sanguínea).

Al mismo tiempo, las células endoteliales son activadas por los mediadores de la inflamación, moléculas en sus membranas que favorecen la adhesión de los leucocitos, fundamentalmente los polimorfonucleares neutrófilos (PMN). Estos mediadores son pequeñas moléculas que consisten en lípidos (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxano), aminoácidos modificados (histamina, serotonina) y pequeñas proteínas (citoquinas, factores de crecimiento, interleuquinas…) que representan información específica destinada a las células capaces de utilizar esta información gracias a la presencia de receptores específicos en su membrana plasmática. Los mediadores de la inflamación son de origen plasmático (sintetizados por el hígado) o celular.

En primer lugar, paso de leucocitos, seguidos por los macrófagos, desde los vasos al intersticio, migración celular, con formación del infiltrado inflamatorio. Se denomina Diapédesis.

Asimismo, durante la fase de reparación que sigue a la inflamación aguda y durante la inflamación crónica se produce un fenómeno de proliferación de vasos sanguíneos denominado Angiogénesis.

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Alteración de la permeabilidad vascular: Durante la inflamación, se alteran las bases morfológicas del endotelio por acción de los mediadores químicos, produciéndose una alteración de las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal. Generalmente, este efecto se produce en las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasación por rotura. La salida de líquidos, proteínas y células a partir de la sangre se denomina exudación.

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Modificaciones leucocitarias: Los leucocitos fagocitan a los patógenos, destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y degradan el tejido necrótico, pero también pueden prolongar la lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y especies reactivas del oxígeno; también denominados radicales libres de oxígeno, RLO. Los dos grupos de leucocitos más importantes en un proceso de inflamación son los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y los macrófagos.

El tejido conjuntivo contiene macrófagos y mastocitos, que son células centinelas capaces de reconocer la presencia de microbios, células muertas o cuerpos extraños. Los macrófagos son los elementos principales en el inicio del proceso de inflamación, ya que poseen receptores específicos capaces de reconocer microbios y células muertas. Cuando reconocen estos elementos, los macrófagos producen las citoquinas IL-1 y TNF-α, que desecadenan la inflamación propiamente dicha actuando sobre las células endoteliales de los vasos sanguíneos cercanos (sobre todo las vénulas post-capilares), para permitir la migración transendotelial de los leucocitos.

Los mastocitos reaccionan al estrés físico que se detecta en los tejidos (calor, frío, presión) y producen los mediadores serotoninahistamina, que son potentes agentes vasoactivos que actúan sobre la contracción y la permeabilidad de los vasos, tanto arteriales como venosos.

Como consecuencia de la activación de macrófagos y mastocitos, se produce la liberación de los mediadores químicos de la inflamación. Estos mediadores inducen vasodilatación en la zona afectada, lo que provoca la salida de líquido de la sangre hacia los tejidos, generando un edema. Por esta razón, la viscosidad de la sangre aumenta, debido al aumento de concentración de los glóbulos rojos, lo que provoca un descenso en el flujo sanguíneo (estasis). En estas condiciones hemodinámicas, los leucocitos se redistribuyen en posición periférica, un fenómeno denominado marginación. A continuación, los leucocitos ruedan sobre la superficie del endotelio, estableciendo contactos transitorios con las células endoteliales, soltándose y volviéndose a unir. Finalmente, los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio, antes de iniciar la migración a través de los capilares.

Los leucocitos que han atravesado los capilares se dirigen hacia la zona afectada por un proceso de quimiotaxis. Una vez allí, fagocitan los microbios y los destruyen, generando la producción de pus. El pus será eliminado hacia el exterior si la lesión está en contacto con el exterior o generará un absceso si la zona donde se ha formado el pus está en el interior de un órgano.

Una vez eliminado el pus (bien de manera natural o por intervención quirúrgica en caso de absceso), los macrófagos y los linfocitos proceden a la reparación del tejido dañado por la inflamación aguda. El daño tisular está producido generalmente por los PMN, que son muy numerosos y liberan enzimas hidrolíticas y radicales libres que dañan los tejidos. La reparación se produce gracias a los macrófagos, que estimulan a los fibroblastos a sintetizar colágeno y a las células endoteliales a generar nuevos vasos, mediante la secreción de factores de crecimiento. Sin embargo, la reparación es siempre incompleta, ya que no se recupera la estructura original: las glándulas y los pelos de la zona no se regeneran.

La naturaleza de los leucocitos infiltrados varia según el momento de la respuesta inflamatoria y el tipo de estímulo. En la mayor parte de los casos de inflamación aguda, los neutrófilos (PMN) predominan durante las primeras 6-24 h, y luego son reemplazados por monocitos en 24-48 h. La rápida aparición de los PMN se debe a que son más abundantes en la sangre, responden más rápido a las quimioquinas y se adhieren más fuertemente a las moléculas de adhesión que aparecen en las células endoteliales activadas, como las selectinas E y P. Sin embargo, después de entrar en los tejidos, los PMN tienen una vida media corta: sufren apoptosis y desaparecen después de 24-48 h. Los monocitos responden más despacio, pero no sólo sobreviven en los tejidos, sino que además proliferan y dan lugar a los macrófagos, de manera que se convierten en la población dominante en las reacciones inflamatorias crónicas. Sin embargo, en algunos casos las poblaciones de leucocitos pueden variar: en infecciones por Pseudomonas, los neutrófilos se reclutan de forma continua durante varios días, y en infecciones virales, los linfocitos son los primeros en llegar.

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Agentes inflamatorios.

Podemos distinguir diferentes agentes inflamatorios:

Agentes biológicos: Bacteriasvirusparásitoshongos. Las células de mamíferos disponen de receptores que captan la presencia de microbios; entre los receptores más importantes están los receptores de tipo Toll, que detectan la presencia de bacterias, virus y hongos, y desencadenan vías de señalización que estimulan la producción de diferentes mediadores.

Agentes o condiciones que producen necrosis de los tejidos afectados: Las células necróticas liberan moléculas que activan la respuesta inflamatoria, como ácido úrico, ADP o incluso ADN; entre estos agentes tenemos los agentes físicos: radiaciones, frío, calor, rayos UV.

Agentes químicos: Venenos, toxinas.

Traumatismos y cuerpos extraños, que inducen inflamación porque dañan los tejidos (necrosis) o aportan microbios.

Alteraciones vasculares, como por ejemplo las que producen isquemia.

Alteraciones inmunitarias, como por ejemplo las respuestas de hipersensibilidad o las autoinmunes; en estos casos es la propia respuesta inmunitaria la que induce la inflamación, que es la causa principal del daño tisular.

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Síntomas inflamatorios.

Los síntomas propios de una inflamación se manifiestan de las siguientes maneras:

Tumefacción: Aumento del líquido intersticial y formación de edema.
Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente a los fenómenos de aumento de presión por vasodilatación.
Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada. Se debe a la vasodilatación y al incremento del consumo local de oxígeno.
Dolor: El dolor aparece como consecuencia de la liberación de sustancias capaces de provocar la activación de los nociceptores, tales como las prostaglandinas.
Pérdida o disminución de la función. Llamado 5º signo de Virchow.

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Referencias y Bibliografía:

  • Abbas, A.B.; Lichtman A.H. (2009). «Ch.2 Innate Immunity». Basic Immunology. Functions and disorders of the immune system (3rd edición). Saunders (Elsevier). ISBN 978-1-4160-4688-2.
  • Goldsby Richard, Inmunología, 5ta. edición, Editorial Mc Graw Hill, Capítulo I pág. 7.
  • Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V.; Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD (2009). «Ch.2 Acute and chronic inflammation». En Saunders (Elsevier).Robbins & Cotran Pathologic Basis of Dis

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