Porque la salud es nuestro bien más preciado

922-38-86-06
rdnattural@rdnattural.es
Bienvenid@

Cataratas

CatarataLa catarata sucede cuando el cristalino del ojo se vuelve opaco. La transmisión de la luz disminuye con la edad, sobre todo para las longitudes de onda más cortas (hasta 10 veces menos). Esto se debe a dos razones:

1.- Morfológicamente, las células del cristalino pierden en parte la organización de su citoesqueleto, desarrollan vacuolas y cuerpos densos.

2.- Se produce una modificación progresiva de las proteínas del cristalino, que genera un disfuncionamiento de los canales iónicos y por tanto un incremento de los niveles de sodio en el interior del cristalino y una disminución del transporte de fluidos.

Todo ello influye en la pérdida de transparencia del cristalino. Las modificaciones postraduccionales de las proteínas se acumulan a lo largo de la vida. Además de producirse ligamientos cruzados entre proteínas y degradación, que ocurren en cualquier tipo celular, en el cristalino se produce además de forma significativa un proceso de glicación no enzimática ( término que describe la modificación postraduccional permanente de los grupos amino de las proteínas por la acción de azúcares reductores). La glicación se produce en las crisatalinas sobre los grupos amino de los residuos de lisinaIn vitro, esta reacción produce un pigmento fluorescente amarillo, similar al detectado en los cristalinos humanos de edad avanzada, denominado lipofuscina. A pesar de los cambios de color, la cantidad de proteína glicada es menor del 5% en los cristalinos de edad avanzada. La glicación de las cristalinas se debe probablemente a su interacción con el ácido ascórbico y/o la glucosa y posiblemente el glutatión inhibe este proceso, manteniendo estos compuestos en estado reducido.

Cuando la organización de las cristalinas se altera, la transmisión de la luz a través del cristalino disminuye. Esto puede inducirse por acumulación de agua en el cristalino, formación de complejos proteicos de alto peso molecular y acumulación de vacuolas en el interior de las fibras con la edad.

En ciertas condiciones metabólicas asociadas con las cataratas, como la diabetes o la galactosemia, las altas concentraciones de glucosa/galactosa en sangre producen un aumento de la acumulación intracelular de glucosa en el interior de las fibras del cristalino, que satura la vía metabólica de la glicolisis anaerobia. Esto produce una desregulación de las vías metabólicas asociadas, que conduce a la reducción de los niveles de ATP y glutatión, y daño celular secundario, aumentando la difusión de la luz (cataratas). Asimismo, la presencia de niveles altos de glucosa, fructosa y glucosa-6-fosfato podrían inducir glicación no enzimática, aumentando el daño a las proteínas celulares y la opacidad del cristalino en un proceso independiente de la edad.

Otro componente importante en el desarrollo de cataratas es el efecto de la luz UV. La luz cercana a la UV se absorbe por los residuos de triptófano de las proteínas, convirtiéndose en un cromóforo fluorescente, que puede generar radicales libres. Estos compuestos atacan las proteínas, alterando su función. La inactivación por esta vía de proteínas como las bombas sodio-potasio produce acumulación de agua y opacificación, al menos en modelos animales. El oxígeno aumenta la tasa de foto-oxidación, y las vitaminas E, C y el glutatión reducen los efectos del daño por la luz UV.

La opacidad leve del cristalino a menudo ocurre después de los 60 años, pero puede no causar ningún problema de visión.

Hacia la edad de 75 años, la mayoría de las personas tienen cataratas que afectan su visión.

.

Existen fundamentalmente 2 tipos de cataratas:

Congénita: Producida por una lesión hereditaria o, por una agresión sobre el embrión durante su desarrollo. Estas se dividen en:

Sin asociaciones sístemicas:

  • Catarata hereditaria aislada.
  • Catarata zonular: Nuclear, laminar, capsular y de las suturas.
  • Catarata polar: Polar anterior, polar posterior.
  • Otros tipos: Coronaria supranuclear, de puntos azules, total y membranosa.

Con asociaciones sístemicas:

  • Alteraciones metabólicas: Galactosemia, deficiencia de galactocinasa, síndrome oculocerebrorrenal de Lowe.
  • Infecciones prenatales: Sx de TORCH.

Anomalías Cromosómicas:

  • Síndrome de Down.
  • Síndrome de Patau.
  • Síndrome de Edwards.

Síndromes Esqueléticos

  • Síndrome de Hallermann-Streiff-Francois.
  • Síndrome de Nance-Horan.

.

Adquirida: Es el tipo más frecuente y sucede después de los 55 años. Está causada por una acumulación de células muertas en las lentes encargadas de enfocar la luz y producir imágenes claras. Esto sucede por varias causas y presenta diferentes modalidades: Senil, Traumática, Diabética y por Radiación.

Senil:

  • Morfología- Subcapsular anterior, subcapsular posterior, nuclear, cortical y en árbol de navidad
  • Madurez- Inmadura, madura, hipermadura, morgagniana.

Presenil:

  • Relacionada con diabetes mellitus.
  • Relacionada con distrofia miotónica.
  • Relacionada con dermatitis atópica.
  • Relacionada con neurofibromatosis tipo 2.

Traumática:

  • Lesión penetrante directa.
  • Contusión.
  • Shock eléctrico.
  • Radiaciones ionizantes.
  • Radiación infrarroja.

Inducida por fármacos:

  • Corticoides.
  • Clorpromazina.
  • Busulfano.
  • Amiodarona.
  • Oro.
  • Alopurinol.

Secundaria:

  • Uveítis anterior crónica.
  • Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo.
  • Miopía alta (patológica).
  • Distrofias hereditarias del fondo de ojo.

.

Según en qué punto del cristalino se encuentra la opacidad, se denomina:

Polar anterior: En la parte central y anterior de la cápsula.

Polar posterior: En la parte central y posterior de la cápsula.

Nuclear: Se encuentra en el núcleo del cristalino.

Cortical: Se encuentra en la corteza del cristalino.

.

Causas y Factores a tener en cuenta.

La transmisión de la luz disminuye con la edad (hasta 10 veces menos); todo ello influye en la pérdida de transparencia del cristalino. Esto sucede por las siguientes razones:

Morfológicamente, las células del cristalino pierden en parte la organización de su citoesqueleto (entramado tridimensional de proteínas que provee el soporte interno para las células, ancla las estructuras internas de la misma e interviene en los fenómenos de movimiento celular y en su división); desarrollando compartimentos cerrados limitados membrana plasmática que contiene diferentes fluidos (vacuolas) y cuerpos densos.

Se produce una modificación progresiva de las proteínas del cristalino que genera una disfunción de los canales iónicos (proteínas que controlan el paso de iones, abriéndose o cerrándose en función de estímulos externos) y por lo tanto, un incremento en los niveles de sodio en el interior del cristalino con una disminución de transporte de fluidos.

Enfermedades que causen inflamación o afecten al metabolismo como la diabetes o la galactosemia: Las altas concentraciones de glucosa en sangre producen un aumento de la concentración intracelular de glucosa en las fibras del cristalino que satura la vía metabólica encargada de oxidar la glucosa con la finalidad de obtener energía para la célula (glicolisis).

Lesiones en el ojo.

Efecto de la luz UV (radiación ultravioleta): Se absorbe por los residuos de triptófano de las proteínas, convirtiéndose en un cromóforo fluorescente que puede generar radicales libres. Estos compuestos atacan a las proteínas alterando su función.

Antecedentes familiares.

Uso prolongado de corticosteroides y otros medicamentos cuyos efectos secundarios afecten al cristalino del ojo.

Exposición a radiaciones.

Tabaquismo.

De origen idiopático (desconocido).

.

Síntomas más frecuentes.

Aparece una mancha blanca lechosa sobre la pupila del ojo.

Visión nublada o turbia.

Reflejos o resplandores alrededor de la luz.

Visión nocturna deficiente.

Visión doble.

Cambios en la visión de los colores.

Visión doble.

Pérdida del contraste en los objetos.

Visión borrosa o distorsionada.

Problemas para ver contornos sobre un fondo claro.

Sensibilidad al resplandor.

Cambios frecuentes en la graduación de las gafas.

.

.

.

Referencias Y Bibliografía:

  • Forrester et al. (2002). The eye: basic sciences in practice. ISBN 0-7020-2541-0.
  • Birren et al. (1996). Birren Encyclopedia of Gerontology V1. ISBN 0-12-226861-X.

Volver

Comentarios del naturópata

Cuando se me presentan estos casos mi primer consejo es la visita urgente al oftalmólo, solo la cirujía puede resolver este problema. Dentro de lo que a la naturopatía le compete, podemos ayudarnos de: 1.- Alimentación adecuada rica en nutrientes para los ojos. 2.- Consejos prácticos para su vida diaria. 3.- Aportes extraordinarios de:

Recomendaciones generales

RD NATTURAL ha seleccionado y pune a su disposición en formato PDF una serie de alimentos ricos en nutrientes para los ojos. Plantea otros que deben ser evitados por sus características negativas y por último, enumera una serie de consejos y recomendaciones para ayudar en el cansancio ocular que las cataratas proporcionan. También si así lo desea, podrá obtener plantas ricas en nutrientes oculares, vitaminas, minerales y aminoácidos; todos ellos elaborados con materiales naturales de la más alta calidad.

cataratas_nutricion[1]
 

Deja un comentario

Alimentación y
consejos
para esta enfermedad


Descargue PDF(S):

Publicidad

banner_medestec_A35