Oligoelementos y catalizadores ¿Qué son?

Oligoelementos y catalizadores ¿Qué son?

Oligoelementos


Los oligoelementos
son elementos minerales que están en nuestro organismo en cantidades muy pequeñas, pero que son imprescindibles para que se produzcan correctamente las reacciones bioquímicas de nuestro metabolismo. Actúan como catalizadores enzimáticos y equilibran reacciones fisiológicas del organismo. Este sistema se basa en el uso de oligoelementos para restablecer o mejorar diferentes alteraciones fisiológicas del organismo.

Los primeros datos históricos se remontan a 6000 años antes de Cristo con los sacerdotes caldeos.

Existen referencias más contrastadas del siglo XIII, donde Arnauld de Villeneuve daba trozos de esponja marina a personas que presentaban bocio. Personajes ilustres en la historia de la medicina y la salud como Gabriel Bertrand (s. XIX) y Jacques Menetrier (principios del s.XX) fueron los padres de la oligoterapia moderna.

Existen 2 grupos de oligoelementos:

Los principales o Diatésicos:

Son el grupo más relevante ya que se relacionan con los Terrenos humanos (mirar más abajo).

Existe: Diátesis : I (Hiperreactiva), relacionada con el Manganeso (Mn).

                             II (Hiporreactiva), relacionada con el Manganeso-Cobre (Mn-Cu).

                            III (Diatónica), relacionada con el Manganeso-Cobalto (Mn-Co).

                           IV (Anérgica), relacionada con el Cobre-Oro-Plata (Cu-Au-Ag).

                           V (Síndrome desadaptación), relacionada con el Zinc-Cobre (Zn-Cu) y

el Zinc-Níquel-Cobalto (Zn-Ni-Co).

 

Los secundarios:

Son los oligoelementos no diatésicos que tienen unas funciones específicas en cualquier tipo de terreno humano.

Algunos ejemplos: el aluminio, el bismuto, el cobalto, el níquel, etc. Dentro del grupo de los oligoelementos

secundarios encontramos minerales que se encuentran en el organismo en cantidades importantes como el

magnesio o el fósforo. Pero cuando se trabaja con oligoelementos, las dosis dadas de ese mineral son inferiores

al número de Avogadro, y por ese motivo se pueden considerar oligoelementos.

El sistema de la oligoterapia está directamente e indisociablemente vinculado al estudio de los Terrenos Humanos.

Dichos Terrenos componen el corpus de conocimiento que engloba las diferentes Tipologías (asténica, atlética y pícnica),

Constituciones (carbónica, fosfórica, sulfúrica y fluórica), Temperamentos (bilioso, nervioso, sanguíneo, linfático y

raquídeo), las propias Diátesis (I, II, III, IV, V), y otras. Cada una de ellas, tiene unas determinadas características muy

específicas referentes a particulares tendencias mórbidas, predominio de un tipo de tejido embrionario, tendencias

conductuales psicológicas, tropismos alimentarios, etc.

El estudio exhaustivo de una persona para identificar su Terreno es una tarea previa y necesaria para descubrir que

oligoelementos puede necesitar, para mejorar su salud y equilibrar sus reacciones fisiológicas.

 

Infoligo A- Alcachofa-

Composición: ZincNíquelCobaltoCobreAzufreManganeso.

Posología: Intensiva 2 – 3. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

 

Infoligo B.

Composición: Cobre- Oro- Plata.

Posología: Intensiva: 3 al día, de 30 a 40 gotas antes de comidas. Sublingual.

Mantenimiento: 2 al día. de 30 a 40 gotas antes de comidas. Sublingual.

 

 

Infoligo C: 

Mirtilo

Composición: CobreMagnesioManganesoZinc.

Posología: Intensiva: 2 día. de 30 a 40 gotas antes de comidas. Sublingual.

Mantenimiento: 1 al día. de 30 a 40 gotas antes de comidas. Sublingual.

 

Infoligo D:

Cola de Caballo 8 CH.

Composición: FlúorFósforoYodoAzufre.

Posología: Intensiva 2 – 3. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Infoligo E: 

Abedul.

Composición: FlúorYodoFósforoAzufre.

Posología: Intensiva 2 – 3. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Infoligo F: Harpagofito 8 CH.

Composición: ManganesoCobaltoZincCobreMagnesioPotasioLitio.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Infoligo G:

Salvia.

Composición: Cobre– Oro- Plata- MagnesioZincManganeso.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Infoligo H:

Castaño de Indias.

Composición: ManganesoCobaltoYodoLitioMagnesio.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Infoligo I:

Composición: ZincNíquelCobalto.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 40 gotas, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 40 gotas, antes de comidas. Sublingual.

 

Infoligo J:

Azahar.

Composición: ManganesoCobaltoLitioPotasioFósforoMagnesio.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Infoligo K: 

Espino Blanco.

Composición: ManganesoCobaltoYodo.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Infoligo L:

Enebro.

Composición: PotasioYodoMagnesioLitioFósforo.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Infoligo: M

Berros-

Composición: CobreCobaltoYodoManganeso.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Infoligo: N

Frángula –

Composición: Magnesio.

Posología: Intensivo: 40 gotas 3 al día antes de las comidas. Sublingual.

Mantenimiento: 40 gotas1 al día antes de cena. Sublingual.

 

Phytoligo Endoligo – Fucus Vesiculosus –

Composición: ZincCobreYodoManganeso.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Hypericum Phitoligo – Hypericum perforatum –

Composición: LitioMagnesioPotasioFósforoManganesoCobalto.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sub

Artroligo A:

Composición: FósforoFlúorAzufreYodo.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

Artroligo C:

Composición: LitioPotasioCobreMagnesioManganesoCobalto.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Asprinum basic: – Tanaceto, Manzanilla-

Composición: MagnesioCobalto.

Posología: Intensivo: De 20 a 40 gotas 3 veces al día antes de comidas. Sublingual.

Mantenimiento: 40 gotas1 vez al día antes de comidas. Sublingual.

 

Asprinum femina:

Roble, Ginkgo, Tanaceto, Manzanilla.

Composición: MagnesioCobalto.

Posología: Intensivo: 20 gotas de cada uno de ellos de 3 – 6 al día antes de comidas. Sublingual.

Mantenimiento: 20 gotas de cada uno de ellos 1 vez al día antes de comidas. Sublingual.

 

Bioliplus:

Composición: ManganesoCobaltoCobreLitioMagnesioZincPotasio.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Cromo Phytoligo:

Composición: Cromo.

Posología: Intensivo: 6 al día. Mantenimiento: 3 al día.

 

Minsalor:

Composición: ZincNíquelCobaltoYodoAzufreLitioMagnesioPotasio.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 8 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 8 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

Oroligo:

Composición: CobreMagnesioManganesoZinc.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Oligaler:

Composición: ManganesoCobaltoCobreFósforoAzufre.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Propolina – Própolis. Salvia. Cajeput. Niaouli. Eucaliptus. Tomillo –

Composición: CobreMagnesioManganesoZinc.

Posología: Intensiva 2 – 4. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-2 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Trancoligo:

Composición: LitioMagnesioManganesoFósforo.

Posología: Intensiva 2 – 5. al día, 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1-5 al día. 10 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Oligartro-1

Composición: Aluminio- Cobalto.

Posología: Intensiva 2 al día, 20 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual

Mantenimiento: 1 al día. 20 gotas de cada uno de ellos, antes de comidas. Sublingual.

 

Oligartro-2

Composición: NíquelCobalto.

Posología: Intensiva: 40 gotas antes de las comidas 2 veces al día. Sublingual.

Mantenimiento: 1 al día.

 

Oligartro-3

Composición: ZincCobre.

Posología: Intensiva: 40 gotas antes de las comidas 2 veces al día. Sublingual.

Mantenimiento: 1 al día.

 

Oligartro-4

Composición: ManganesoCobalto.

Posología: Intensiva: 40 gotas antes de las comidas 2 veces al día. Sublingual.

Mantenimiento: 1 al día.

 

Oligartro-5

Composición: ManganesoCobre.

Posología: Intensiva: 40 gotas antes de las comidas 2 veces al día. Sublingual.

Mantenimiento: 1 al día.

Oligartro-6 – Olivo-

Composición: ManganesoZincNíquel.

Posología: Intensivo: 20 gotas 2 veces al día antes de comidas. Sublingual.

Mantenimiento: 1 al día.

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Sulfato de Glucosamina

Sulfato de Glucosamina

osteoartritisLa glucosamina (C6H13NO5) es un amino-azúcar que actúa especialmente como precursor en la glicosilación (un proceso bioquímico en el que se adiciona un glúcido a otra molécula) de las proteínas y de los lípidos.

Se encuentra principalmente en el exoesqueleto de los artrópodos, en la pared celular de los hongos y en otros muchos organismos, siendo el monosacárido más abundante.

Fue identificada por primera vez en el año 1876 por el Dr. Georg Ledderhose, pero su estereoquímica no fue completamente definida hasta 1939 por el trabajo de Walter Norman Haworth. La D-glucosamina se elabora naturalmente en forma de glucosamina-6-fosfato, y es un precursor de todos los compuestos nitrogenados que contienen azúcar. De forma específica, la glucosamina-6-fosfato se sintetiza a partir de la fructosa-6-fosfato y la glutamina como primer paso de la ruta biosintética de las hexosaminas. El producto final de esta ruta es la UDP-N-acetilglucosamina (UDP-GlcNAc), que es empleada en la elaboración de glicosaminoglicanos, proteoglicanos y glucolípidos.

El sulfato de glucosamina es una sustancia natural que se encuentra en el cuerpo. Está presente en el líquido que rodea las articulaciones.  El cuerpo la usa para producir una variedad de otras sustancias que están involucradas en la formación de tendones, ligamentos, cartílago, y el líquido espeso que rodea las articulaciones. Se utiliza generalmente para prevenir y tratar la artritis y la artrosis. Como la glucosamina es el precursor de los glicosaminoglicanos y los proteoglicanos, se puede decir que favorecen al desarrollo de los tejidos cartilaginosos.

Hay diferentes formas de glucosamina que incluyen sulfato de glucosamina, clorhidrato de glucosamina, y glucosamina acetilada.

Las articulaciones están amortiguadas por el líquido y cartílago que las rodean. En algunas personas con osteoartritis, el cartílago se rompe y se adelgaza. Esto resulta en más fricción en las articulaciones, dolor y rigidez. Investigadores piensan que el tomar suplementos de glucosamina puede ya sea aumentar la cantidad de cartílago y líquido que rodea la articulación o bien prevenir el deterioro o de estas sustancias o tal vez hacer las dos cosas.

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Dosis.

Las siguientes dosis han sido estudiadas en investigaciones científicas:

POR VÍA ORAL:

  • Osteoartritis: 1500 mg una vez al día o 500 mg tres veces al día.
  • Artritis de la articulación temporomandibular (TMJ): 500 mg tres al día.

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Precauciones y Datos a tener en cuenta.

Embarazo y lactancia: No hay suficiente información científica confiable para saber si es seguro tomar sulfato de glucosamina durante el embarazo o cuando se está amamantando. Hasta que no se sepa más, no tome sulfato de glucosamina mientras esté embarazada o amamantando.

Asma: Hay un informe que asocia un ataque de asma con tomar glucosamina. No se sabe con seguridad si la glucosamina fué la causa del ataque de asma. Hasta que no se sepa más, las personas que sufren de asma deben proceder con cautela si están considerando tomar productos que contienen glucosamina.

Diabetes: Algunas investigaciones preliminares indicaron que la glucosamina podría aumentar el nivel de azúcar en la sangre en las personas con diabetes. Sin embargo, investigaciones más recientes y más confiables muestran ahora que el sulfato de glucosamina no parece afectar el control de azúcar en la sangre en las personas con diabetes de tipo 2. La glucosamina parece ser segura para la mayoría de la gente con diabetes, pero se debe controlar de cerca el azúcar en la sangre.

Alergia a mariscos: Debido a que algunos productos de sulfato de glucosamina se preparan de las conchas de camarón, langosta o cangrejo, hay preocupación de que los productos de glucosamina podrían producir reacciones alérgicas en personas alérgicas a mariscos. Pero las reacciones alérgicas en las personas son producidas tipicamente por la carne de los moluscos y no por la concha. No hay ningún informe de reacciones alérgicas a la glucosamina de personas alérgicas a mariscos. Hay también información de que personas con alergias a mariscos pueden tomar los productos de glucosamina sin ningún problema.

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Efectos secundarios.

El sulfato de glucosamina puede causar algunos efectos secundarios leves incluyendo náusea, acidez, diarrea y estreñimiento. Efectos secundarios poco frecuentes son mareos, reacciones cutáneas y dolor de cabeza. Estos son raros.

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Interacciones con Medicamentos.

Serias:

Warfarina (Coumadin).

La warfarina (Coumadin) se usa para retardar la coagulación sanguínea. Hay muchos informes que demuestran que el tomar sulfato de glucosamina con o sin condroitina aumenta el efecto de la warfarina (Coumadin), retardando aún más la coagulación sanguínea. Esto puede producir hematomas y pérdida de sangre que puede ser muy grave. No tome sulfato de glucosamina si está tomando warfarina (Coumadin). Muchos medicamentos naturales pueden interactuar con warfarina.

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Moderadas:

Medicamentos para el cáncer (Quimioterapia anti-mitótica).

Algunos medicamentos para el cáncer funcionan disminuyendo la rapidez con que las células cancerígenas pueden copiarse a sí mismas. Algunos científicos piensan que el sulfato de glucosamina puede aumentar la rapidez con que las células de los tumores se pueden copiar a si mismas. El tomar sulfato de glucosamina junto con medicamentos para el cáncer podría disminuir la eficacia de estos medicamentos para el cáncer. Toda persona que esté recibiendo quimioterapia debe conversar con su proveedor de atención médica antes de tomar sulfato de glucosamina.

Algunos de estos medicamentos son etopósido (V16, VePesid), tenipósido (VM26), y doxorubicina (Adriamycin).

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Menores:

Acetaminofeno (Tylenol, otros).

Hay cierta preocupación de que el tomar sulfato de glucosamina y acetaminofeno (Tylenol, otros) juntos podría afectar lo bien que cada uno funciona. Pero se necesita más información para saber si esta interacción debe causar gran preocupación. Por el momento la mayoría de los expertos dicen que se puede usar.

Medicamentos para la diabetes (Antidiabéticos).

Ha habido preocupación de que el sulfato de glucosamina puede aumentar el nivel de azúcar en la sangre en las personas con diabetes. También hubo la preocupación de que el sulfato de glucosamina podría disminuir lo bien que funcionan los medicamentos antidiabéticos. Sin embargo, investigaciones muestran ahora que el sulfato de glucosamina probablemente no aumenta el azúcar en la sangre en las personas con diabetes. Por lo tanto, el sulfato de glucosamina probablemente no interfiere con los medicamentos para la diabetes. Eso sí, proceda con cautela si toma sulfato de glucosamina y tiene diabetes y controle de cerca su azúcar en la sangre.

Algunos medicamentos usados para la diabetes incluyen glimepirida (Amaryl), gliburida (Diabeta, Glynase PresTab, Micronase), insulina, pioglitazona (Actos), rosiglitazona (Avandia), clorpropamida (Diabinese), glipizida (Glucotrol), tolbutamida (Orinase), y otros.

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Interacción con Plantas y Suplementos.

No se conocen.

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Interacción con Alimentos.

No se conocen.

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Referencias y Bibliografía:

  • Bruyere O, Pavelka K, Rovati LC, et al. Total joint replacement after glucosamine sulphate treatment in knee osteoarthritis: results of a mean 8-year observation of patients from two previous 3-year, randomised, placebo-controlled trials. Osteoarthritis Cartilage 2008;16:254-60.
  • Bijlsma JWJ, Lafeber FPJG. Glucosamine sulfate in osteoarthritis: The jury is still out. Ann Intern Med 2008;148:315-6.
  • Rozendaal RM, Koes BW, van Osch GJVM, et al. Effect of glucosamine sulfate on hip osteoarthritis: A randomized trial. Ann Intern Med 2008;148:268-77.
  • Persiani S, Rotini R, Trisolino G, et al. Synovial and plasma glucosamine concentrations in osteoarthritic patients following oral crystalline glucosamine sulphate at therapeutic dose.Osteoarthritis Cartilage 2007;15:764-72.
  • Yue QY, Strandell J, Myrberg O. Concomitant use of glucosamine may potential the effect of warfarin. The Uppsala Monitoring Centre. Available at: www.who-umc.org/graphics/9722.pdf (Accessed 28 April 2008).
  • Knudsen J, Sokol GH. Potential glucosamine-warfarin interaction resulting in increased international normalized ratio: Case report and review of the literature and MedWatch database.Pharmacotherapy 2008;28:540-8.
  • Muniyappa R, Karne RJ, Hall G, et al. Oral glucosamine for 6 weeks at standard doses does not cause or worsen insulin resistance or endothelial dysfunction in lean or obese subjects.Diabetes 2006;55:3142-50.
  • Tannock LR, Kirk EA, King VL, et al. Glucosamine supplementation accelerates early but not late atherosclerosis in LDL receptor-deficient mice. J Nutr 2006;136:2856-61.
  • Pham T, Cornea A, Blick KE, et al. Oral glucosamine in doses used to treat osteoarthritis worsens insulin resistance. Am J Med Sci 2007;333:333-9.
  • Stumpf JL, Lin SW. Effect of glucosamine on glucose control. Ann Pharmacother 2006;40:694-8.

 

 

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Sulfato de Condroitina

Sulfato de Condroitina

articulaciónEl sulfato de condroitina es una sustancia química que normalmente se encuentra en el cartílago alrededor de las articulaciones. Se manufactura a partir de fuentes animales.

Es un glucosaminoglucano sulfatado compuesto por una cadena de disacáridos de N-acetilgalactosamina y N-ácido glucurónico alternados. El condroitín sulfato se encuentra habitualmente asociado a proteínas constituyendo agregados de alto peso molecular denominados proteoglicanos.

Es un importante componente de la mayoría de los tejidos de vertebrados e invertebrados y está presente principalmente en aquellos que poseen una gran matriz extracelular, como los que forman los tejidos conectivos del cuerpo, cartílago, piel, vasos sanguíneos, así como los ligamentos y los tendones. Éste aporta al cartílago sus propiedades mecánicas y elásticas y le proporciona mucha de su resistencia a la compresión debido a que le da la propiedad de retención de agua.

Con la edad las articulaciones van perdiendo la capacidad de amortiguación. El 75% de las personas de más de 50 años tiene alteraciones en las articulaciones. La superficie lisa del cartílago se vuelve áspera y roza con el otro lado de la articulación, pudiendo desprenderse y disolverse, provocando la fricción de los extremos de los huesos, apareciendo la disfunción tan extendida como conocida como Osteoartritis, también denominada artrosis, artritis ósea o enfermedad articular degenerativa. Esta disfunción, se clasifica por causa conocida (traumatismo, lesión, etc.), o secundaria por causa desconocida o primaria que puede degenerar en estados de inflamación, dolor intenso, deformación y limitación de movimiento. Las mujeres son más propensas a padecer este tipo de problemas que los varones y, ello es debido a los cambios hormonales durante el climaterio, probablemente porque sus exigencias nutricionales son superiores.

Cuando se tiene osteoartritis, el cartílago en las articulaciones se rompe. El tomar sulfato de condroitina, uno de los componentes fundamentales en la formación de cartílago, podría retardar este rompimiento.

Al menos el 90% de la dosis de condroitín sulfato es metabolizado. El hígado, los riñones y otros órganos participan en la despolimerización de condroitín sulfato.

El tiempo de vida media oscila entre 5 y 15 horas. La vía de eliminación de condroitín sulfato y de los derivados despolimerizados más importante es el riñón.

Los mecanismos de acción del condroitín sulfato están descritos para los tres niveles de la articulación: cartílago, membrana sinovial y hueso subcondral.

A nivel Cartílago: Este fármaco actúa favoreciendo la síntesis de proteoglicanos, ácido hialurónico y colágeno II; y por otro lado disminuyendo la actividad catabólica de los condrocitos inhibiendo algunas enzimas proteolíticas (MMP-3, MMP-9, MMP-13, MMP-14, colagenasa, elastasa, fosfolipasa A2, NAG, catepsina B, agrecanasa 1), la formación de otras sustancias que dañan el cartílago (óxido nítrico y radicales libres) y reduciendo la apoptosis. Además está descrita una actividad antiinflamatoria a nivel de los componentes celulares de la inflamación (TNF-α, IL-1β, COX-2,PGE2, NF-ĸB).

A nivel de la membrana sinovial: Actúa estimulando la síntesis de ácido hialurónico, y reduciendo la inflamación y el derrame articular.

A nivel del hueso subcondral. Se ha descrito en un trabajo reciente que el condroitín sulfato ejerce un efecto positivo sobre el desequilibrio óseo ocurrido en el hueso subcondral artrósico.

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Precauciones y Datos a tener en cuenta.

Tenga cuidado con los productos de combinación de condroitina y glucosamina que también contienen manganeso. Asegúrese de seguir las instrucciones de cómo usar el producto. Si se toman en dosis un poco más altas que las dosis recomendadas, estos productos pueden a veces proveer más manganeso que la cantidad de ingesta diaria recomendada, la cual es de 11 mg por día. El tomar más de 11 mg por día de manganeso podría producir un envenenamiento considerable del sistema nervioso central.

El sulfato de condroitina es probablemente seguro para la mayoría de las personas. En algunas puede producir:

Leve dolor estomacal y náusea.

Diarrea.

Estreñimiento.

Párpados hinchados.

Hinchazón de piernas.

Caída del cabello.

Latido irregular del corazón.

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Advertencias y precauciones especiales.

Embarazo y Lactancia: No se tiene suficiente información sobre el uso del sulfato de condroitina durante el embarazo y la lactancia. Sea precavida y evite su uso.

Asma: Hay un poco de preocupación de que el sulfato de condroitina podría empeorar el asma. Si usted tiene asma, use el sulfato de condroitina con precaución.

Cáncer de próstata: Investigaciones preliminares sugieren que la condroitina podría causar la propagación o la reaparición del cáncer de próstata. Este efecto no ha sido demostrado con el uso de suplementos de sulfato de condroitina. De todos modos, hasta que no se tenga más información, no tome sulfato de condroitina si tiene cáncer de próstata o tiene un alto riesgo de desarrollarlo (si tiene un hermano o padre con cáncer de próstata).

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Dosis.

Varios estudios farmacocinéticos llevados a cabo en humanos y en animales señalan que el condroitín sulfato se puede absorber oralmente y que la biodisponibilidad de condroitín sulfato oscila entre un 15 y un 24% de la dosis administrada por vía oral. De la fracción absorbida de condroitín sulfato, el 10% se halla en forma de condroitín sulfato y el 90% en forma de derivados despolimerizados de menor peso molecular. Tras la administración oral de condroitín sulfato, la concentración máxima de condroitín sulfato en sangre se alcanza en unas 4 horas.

En sangre, el 85% de la concentración de condroitín sulfato y de los derivados despolimerizados se halla fijada a diversas proteínas plasmáticas. El volumen de distribución de condroitín sulfato es relativamente pequeño, alrededor de 0,3 l/kg. En el hombre, condroitín sulfato presenta afinidad por el tejido articular. En particular, Ronca et al, encontraron que el condroitín sulfato no se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal y que un elevado contenido de esta molécula se halla posteriormente a nivel del líquido sinovial y el cartílago.

La cinética de condroitín sulfato es de primer orden hasta dosis de 3000 mg, lo que implica que no se acumula en el organismo hasta esta dosis.

Las siguientes dosis han sido estudiadas en investigaciones científicas:

Por vía oral:

  • Para la osteoartritis: la dosis típica de sulfato de condroitina es de 200-400 mg dos a tres veces al día o 100-1200 mg como una sola dosis diaria.

Aplicaciones en la piel:

  • Para la osteoartritis: Se usa una crema que contiene 50 mg/g de sulfato de condroitina, 30 mg/g de sulfato de glucosamina, 140 mg/g de cartílago de tiburón y 32 mg/g de alcanfor. Se aplica a las articulaciones doloridas como sea necesario y por hasta 8 meses.

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Interacciones con otros medicamentos.

Moderadas:

Warfarina (Coumadin)

La warfarina (Coumadin) se usa para retardar la coagulación sanguínea. Hay muchos informes que muestran que el tomar condroitina junto con glucosamina aumenta el efecto de la warfarina (Coumadin) en la coagulación de la sangre. Esto puede causar moretones y sangrado que puede ser grave. No tome condroitina si está tomando warfarina (Coumadin).

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Interacción con Plantas y Suplementos:

No se conocen.

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Referencias y Bibliografía:

  • Gabay C, Medinger-Sadowski C, Gascon D, et al. Symptomatic effect of chondroitin 4 and chondroitin 6 sulfate on hand osteoarthritis: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial at a single center. Arthritis Rheum 2011;63:3383-91.
  • Yue QY, Strandell J, Myrberg O. Concomitant use of glucosamine may potential the effect of warfarin. The Uppsala Monitoring Centre. Available at: www.who-umc.org/graphics/9722.pdf (Accessed 28 April 2008).
  • Knudsen J, Sokol GH. Potential glucosamine-warfarin interaction resulting in increased international normalized ratio: Case report and review of the literature and MedWatch database.Pharmacotherapy 2008;28:540-8.
  • Reichenbach S, Sterchi R, Scherer M, et al. Meta-analysis: chondroitin for osteoarthritis of the knee or hip. Ann Intern Med 2007;146:580-90.
  • Messier SP, Mihalko S, Loeser RF, et al. Glucosamine/chondroitin combined with exercise for the treatment of knee osteoarthritis: a preliminary study. Osteoarthritis Cartilage 2007;15:1256-66.
  • Kahan A. STOPP (STudy on Osteoarthritis Progression Prevention): a new two-year trial with chondroitin 4&6 sulfate (CS). Available at: www.ibsa-ch.com/eular_2006_amsterdam_vignon-2.pdf (Accessed 25 April 2007).
  • Huang J, Olivenstein R, Taha R, et al. Enhanced proteoglycan deposition in the airway wall of atopic asthmatics. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:725-9.
  • Clegg DO, Reda DJ, Harris CL, et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. N Engl J Med 2006;354:795-808.
  • Uebelhart D, Malaise M, Marcolongo R, et al. Intermittent treatment of knee osteoarthritis with oral chondroitin sulfate: A one-year, randomize, double-blind, multicenter study versus placebo. Osteoarthritis Cartilage 2004;12:269-76.
  • Sakko AJ, Ricciardelli C, Mayne K, et al. Modulation of prostate cancer cell attachment to matrix by versican. Cancer Res 2003;63:4786-91.
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Prolactina

Prolactina

prolactinaLa prolactina es una hormona peptídica segregada por células lactotropas, también llamadas células PRL, de la parte anterior de la hipófisis, la adenohipófisis, que estimula la producción de leche en las glándulas mamarias y la síntesis de progesterona en el cuerpo lúteo.

La succión del pezón durante la lactancia favorece la síntesis de mayor cantidad de esta hormona. Además, es uno de los pocos sistemas fisiológicos que poseen retroalimentación positiva, de forma que la presencia de prolactina en el organismo favorece la producción de este péptido.

Entre sus efectos sobre las células de los alveolos mamarios está un aumento de la síntesis de lactosa y una mayor producción de proteínas lácteas como la caseína y la lactoalbúmina. Si bien es cierto que la concentración de prolactina es elevada antes del parto, la secreción de leche sólo tiene lugar después de este, dado que la elevada presencia de estrógenos y progesterona en la mujer embarazada tiene un efecto inhibidor sobre la secreción láctea. Cuando los niveles de estas hormonas caen después del embarazo, se produce la lactación. La prolactina tiene también un efecto inhibitorio sobre la secreción de gonadotropinas, de manera que su hipersecreción puede producir oligomenorrea o amenorrea en la mujer.

En los varones el comportamiento de la prolactina puede afectar la función adrenal, el equilibrio electrolítico, ginecomastia, algunas veces galactorrea, decremento del libido e impotencia y otras funciones como la de la próstata, vesículas seminales y testículos.

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Valores normales.

Los valores normales para la prolactina son los siguientes:

  • Hombres: 2 a 18 ng/mL
  • Mujeres que no estén embarazadas: 2 a 29 ng/mL
  • Mujeres embarazadas: 10 a 209 ng/mL

NOTA: Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

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Significado de resultados anormales.

La hiperprolactinemia es el aumento de los niveles de la hormona prolactina en sangre. La prolactina es una hormona sexual que cumple un papel fundamental durante la lactancia materna. Es liberada a la sangre por la hipófisis como consecuencia de diversos estímulos (estrógenos, estrés, lactancia materna, sueño, etc) y es inhibida por la dopamina.

Los niveles altos de prolactina pueden deberse a:

  • Traumatismo o irritación de la pared torácica.
  • Enfermedad hipotalámica.
  • Hipotiroidismo.
  • Enfermedad renal.
  • Tumor hipofisario que produce prolactina (prolactinoma).
  • Otros tumores y enfermedades de la hipófisis.
  • Déficit dopaminérgico en el SNC.
  • Enfermedad celíaca.
  • Enfermedades autoinmunes.

Ciertos medicamentos también pueden elevar los niveles de prolactina, incluyendo:

  • Antidepresivos.
  • Butirofenonas.
  • Estrógenos.
  • Bloqueadores H2.
  • Metildopa.
  • Metoclopramida.
  • Fenotiazinas.
  • Reserpina.
  • Risperidona.
  • Verapamilo.

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Referencias y Bibliografía:

  • Melmed S, Kleinberg D. Anterior pituitary. In: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR, eds.Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2008:chap 8.
  • Molitch ME. Anterior pituitary. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 231.
  • De Bellis, A.; Bizzarro, A.; Pivonello, R.; Lombardi, G.; Bellastella, A. (2005). «Prolactin and autoimmunity». Pituitary 8 (1):  p. 25-30.
  • Shelly, S.; Boaz, M.; Orbach, H. (2012). «Prolactin and autoimmunity». Autoimmunity Reviews 11 (6-7):  p. A465–A470.
  • Reifen, R.; Buskila, D.; Maislos, M.; Press, J.; Lerner, A. (1997). «Serum prolactin in coeliac disease: a marker for disease activity».Archives of Disease in Childhood 77 (2):  p. 155–157.
  • Kapur, G.; Patwari, A. K.; Narayan, S.; Anand, V.K. (2004). «Serum prolactin in celiac disease». Journal of Tropical Pediatrics 50 (1):  p. 37–40.
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Bilirrubina

Bilirrubina

vesiculaLa bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico derivado del metabolismo de varias hemoproteínas. Posee un color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados. Estos pigmentos se almacenan en la vesícula biliar formando parte de la bilis. Es excretada hacia el duodeno, lo que da el color a las heces.

El 80% de la bilirrubina procede de la hemoglobina de los eritrocitos enescentes, destruidos por las células mononucleares fagocíticas del sistema retículoendotelial del bazo, hígado y médula ósea. La oxidación del hem por la hem-oxigenasa produce biliverdina, y la reducción de ésta por la biliverdin-reductasa origina la bilirrubina. El 20% restante deriva de otras hemoproteínas como mioglobina, catalasa, peroxidasa y citocromos, y de la denominada eritropoyesis ineficaz (destrucción de células precursoras de los eritrocitosen la médula ósea).

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Transporte plasmático.

La bilirrubina libre o no conjugada, llamada también indirecta (diazo-reacción de van den Bergh), circula en el plasma unida a la albúmina, lo que impide su paso a los tejidos. La bilirrubina no conjugada es liposoluble, no siendo filtrada por tanto por el glomérulo renal ni eliminada por la orina.

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Captación hepática.

A través de las fenestraciones del endotelio sinusoidal, el complejo albúmina-bilirrubina pasa al espacio de Disse, siendo captado y disociado en la membrana sinusoidal del hepatocito. Una vez en el interior del hepatocito, la bilirrubina se une a proteínas citoplásmicas, Y (ligandina) y Z, y es transportada al retículo endoplásmico. La unión de la bilirrubina a las proteínas del citosol impide su reflujo a la circulación y su difusión a otros compartimentos del hepatocito.

Distintas sustancias pueden competir por el transporte en la membrana sinusoidal y/o interferir con la unión de la bilirrubina a las proteínas citoplásmicas. El mismo hecho sucede en el síndrome de Gilbert.

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Conjugación.

En el retículo endoplásmico del hepatocito, la bilirrubina es conjugada con el ácido glucurónico mediante la uridin-difosfato-glucuronil-transferasa (UDPG-transferasa), dando lugar a mono y, sobre todo, diglucurónidos de bilirrubina. En menor proporción, también se conjuga con otros monosacáridos como glucosa y xilosa. Mediante este proceso de conjugación, la bilirrubina libre pierde sus efectos tóxicos sobre el organismo.

La inmadurez de la enzima UDPG-transferasa, su déficit congénito o su inhibición ocasionarán en consecuencia una menor conjugación intrahepática de la bilirrubina.

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Excreción.

Mediante un mecanismo activo, en contra de un gradiente, la bilirrubina conjugada es excretada a través de la membrana canalicular del hepatocito al canalículo biliar. Con la bilis, llega hasta el duodeno a través del árbol biliar.

La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y, por tanto, puede eliminarse por la orina. Además, en los trastornos de excreción, la bilirrubina conjugada puede unirse covalentemente a la albúmina sérica formando la denominada bilirrubina delta; su vida media es de unos 14 días, similar a la de la albúmina, y no es hidrosoluble.

La obstrucción o anormal permeabilidad del árbol biliar a cualquier nivel, desde los canalículos hasta el esfínter de Oddi, da lugar a la disminución de excreción de todos los componentes de la bilis, situación conocida con el nombre de colestasis. Por el contrario, en los síndromes de Dubin-Johnson y de Rotor, está alterada la excreción de bilirrubina conjugada, porfirinas y ciertos colorantes, sin que existan signos de colestasis.

La colestasis prolongada ocasiona además un deterioro progresivo, tanto funcional como estructural, del parénquima hepático, que puede conducir finalmente al desarrollo de una cirrosis biliar secundaria.

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Circulación enterohepática.

En el íleon terminal y en el colon, la bilirrubina conjugada es hidrolizada por la beta-glucuronidasa de las bacterias intestinales; la bilirrubina no conjugada es entonces reducida a estercobilinógeno. El 80% de éste, oxidado a estercobilina, es eliminado en las heces. Del 20% restante, que es reabsorbido (circulación enterohepática), el 90% es reexcretado por el hígado y el 10% se elimina por la orina en forma de urobilinógeno y urobilina.

En muy pocas ocasiones, trastornos en el tránsito intestinal, en el catabolismo o en la circulación enterohepática de la bilirrubina pueden estar implicados en el desarrollo de ictericia.

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Valores normales.

La hiperbilirrubinemia es el aumento del nivel de bilirrubina en la sangre (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl); la bilirrubina se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva). Si es mayor de 2 a 2,5 mg/dl, se observa una coloración amarillenta de la piel y mucosa, un fenómeno conocido como ictericia.

Es normal tener algo de bilirrubina en la sangre. Los niveles normales son:

Bilirrubina directa o bilirrubina conjugada. Se encuentra unida con proteínas del hígado, generalmente con ácido glucurónico, para luego ser acumulada en la vesícula biliar y constituir parte de la bilis, para su posterior eliminación. Su valor normal estándar es de 0 a 0,3 mg/dl adultos.

Bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada. Se encuentra unida a la albúmina ya que aún no se ha unido a proteínas en el hígado para su eliminación, porque aún no ha tenido el proceso adecuado de degradación para formar parte de la bilis. Su valor normal aproximado es de 0,1 a 0,5 mg/dl adultos. También encontramos formas no unidas a albúmina que pueden atravesar la BHE y producir daño cerebral (kernicterus). Así pues, la bilirrubina indirecta viene determinada por la bilirrubina no conjugada, ligada y no ligada a albúmina.

Bilirrubina total es la suma de bilirrubina directa y bilirrubina indirecta, lo que da como resultado aproximado del valor normal de 0,2 a 1,0 mg/dl.

 

NOTA: Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

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Significado de resultados anormales.

En los recién nacidos, los niveles de bilirrubina son más altos durante los primeros días de vida. El pediatra debe considerar lo siguiente al decidir si los niveles de bilirrubina de su bebé están demasiado altos:

  • Qué tan rápido se ha estado elevando el nivel.
  • Si el bebé nació prematuro.
  • Cuál es la edad del bebé.

La ictericia también puede ocurrir cuando se descomponen más glóbulos rojos de lo normal. Esto puede ser causado por:

  • Eritroblastosis fetal.
  • Anemia hemolítica.
  • Reacción a una transfusión.

Los siguientes problemas del hígado también pueden causar ictericia o niveles de bilirrubina altos:

  • Cirrosis (cicatrización del hígado).
  • Hepatitis.
  • Enfermedad hepática.
  • Enfermedad de Gilbert.

Los siguientes problemas con la vesícula biliar o las vías biliares pueden causar niveles de bilirrubina más altos:

Otras causas menos frecuentes son:

  • Síndrome de Dubin-Johnson.
  • Síndrome de Rotor.

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Referencias y Bibliografía:

  • Meddic`s. Apuntes de Medicina. Consultado 20 agosto 2013-08-20
  • «Jaundice in older children and adolescents», Pediatrics in Review 22 (7): 219–226, julio de 2001, doi:10.1542/pir.22-7-219, PMID11435623
  • Berne, R.M.; M.N. Levy, M.B. Koeppen, B.A. Stanton (2008). Physiology (6th edición). St. Louis: Mosby. pp. 550-551.

 

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Telofase

Telofase

telofaseLa telofase es la fase final de la mitosis y meiosis (en meiosis la telofase II). Tras la división nuclear se produce la división citoplasmática celular, formándose dos células hijas con la misma dotación cromosómica que la célula madre, y a su vez, iguales entre sí, el resultado puede variar dependiendo de la dotación genética.

Durante la meiosis ocurren dos procesos de división del núcleo: Meiosis I y Meiosis II.

La Meiosis I está dividida en:

  • Profase I.
  • Metafase I.
  • Anafase I.
  • Telofase I.

La Meiosis II está dividida en:

  • Profase II.
  • Metafase II.
  • Anafase II.
  • Telofase II.

En la Telofase I los cromosomas forman dos núcleos hijos y luego pasan a un estado de reposo llamado interfase, aunque también puede faltar. Las dos células hijas tienen un número células haploide de cromosomas, pero un número células diploides de cromatidios; y se acaba el proceso.

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Referencias y Bibliografía:

  • Mayor, T. Meraldi, P.,Nivela, Stierhof, Y.D., Nigg, E.A., Fry, A.M. (1999). «Protein kinases in control of the centrosome cycle».FEBS Lett. 452 (1-2). 92-95.
  • Ribeiro K, Pereira-Neves A, Benchimol M (2002). «The mitotic spindle and associated membranes in the closed mitosis of trichomonads». Biol Cell 94 (3):  pp. 157–72. doi:10.1016/S0248-4900(02)01191-7
  • Albertson R, Riggs B, Sullivan W (2005). «Membrane traffic: a driving force in cytokinesis». Trends Cell Biol 15 (2):  pp. 92–101. doi:10.1016/j.tcb.2004.12.008PMID 15695096
  • Lodish et al. (2005). Biología celular y molecular. Buenos Aires: Médica Panamericana. ISBN 950-06-1974-3.
  • Alberts et al (2004). Biología molecular de la célula. Barcelona: Omega. ISBN 54-282-1351-8.
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Adenosín trifosfato (ATP)

Adenosín trifosfato (ATP)

adenosínEl trifosfato de adenosina (ATP), fue aislado por primera vez del músculo humano en 1929 en los Estados Unidos por Cyrus H. Fiske y Yellapragada Subbarao, e independientemente, en Alemania por Karl Lohman. Es un nucleótido fundamental en la obtención de energía celular. Está formado por una base nitrogenada (adenina) unida al carbono 1 de un azúcar de tipo pentosa, la ribosa, que en su carbono 5 tiene enlazados tres grupos fosfato.

Se produce durante la fotorrespiración y la respiración celular, y es consumido por muchas enzimas en la catálisis de numerosos procesos químicos.

Su fórmula molecular es C10H16N5O13P3.

La masa molecular del ATP es de 507,181 g/mol y su acidez es de 6.5. Es una molécula inestable y tiende a ser hidrolizada en el agua. Si el ATP y el ADP (Adenosín difosfato) se encuentran en equilibrio químico, casi todos los ATP se convertirán a ADP. Las células mantienen la proporción de ATP a ADP en el punto de diez órdenes de magnitud del equilibrio, siendo las concentraciones de ATP miles de veces superior a la concentración de ADP. Este desplazamiento del equilibrio significa que la hidrólisis de ATP en la célula libera una gran cantidad de energía. Al ATP se le llama a veces molécula de alta energía, aunque esto no es correcto, ya que una mezcla de ATP y ADP en equilibrio en el agua no puede hacer un trabajo útil. El ATP no contiene enlaces de alta energía, y cualquier otra molécula inestable serviría como una forma de almacenar energía si la célula mantuviera su concentración lejos del equilibrio.

El ATP tiene múltiples grupos ionizables con diferentes constantes de disociación del ácido. En solución neutra, el ATP está ionizado y existe principalmente como ATP4-, con una pequeña proporción de ATP3-. Como tiene varios grupos cargados negativamente en solución neutra, puede quelar metales con una afinidad muy elevada. El ATP existe en la mayoría de las células en un complejo con Mg2+.

Las reacciones endergónicas, es decir donde el incremento de energía libre es positivo, se manifiestan durante los procesos anabólicos que requieren energía para convertir los reactivos (sustratos o combustibles metabólicos) en productos. Por otro lado, durante las reacciones exergónicas (donde la variación de la energía libre de Gibbs es negativa) se libera energía como resultado de los procesos químicos. La energía libre en un estado organizado (en forma de ATP), disponible para trabajo biológico útil. Las reacciones endergónicas se llevan a cabo con la energía liberada por las reacciones exergónicas. Las reacciones exergónicas pueden estar acopladas con reacciones endergónicas. Reacciones de oxidación-reducción(redox) son ejemplos de reacciones exergónicas y endergónicas acopladas.

Los organismos pluricelulares del Reino Animal se alimentan principalmente de metabolitos complejos (proteínaslípidosglúcidos) que se degradan a lo largo del tracto intestinal, de modo que a las células llegan metabolitos menos complejos que los ingeridos, por ejemplo vía la oxidación a través de reacciones químicas degradativas (catabolismo). Los metabolitos simples y la energía obtenida en este proceso (retenida en su mayoría en el ATP) conforman los elementos precursores para la síntesis de los componentes celulares. A todo el conjunto de reacciones de síntesis se llama anabolismo.

Además, en el catabolismo (oxidación) se produce una liberación de electrones que son captados por moléculas transportadoras de electrones como el NAD+ (que al aceptar electrones se reduce a NADH).

Recapitulando, la síntesis (anabolismo) de los compuestos celulares se realiza con los metabolitos simples, utilizando la energía contenida en el ATP y los electrones contenidos en el NAD, siendo un proceso reductivo (reducción de electrones). Podría decirse que el ATP es la moneda de intercambio energético debido a su estructura química. Cuando se hidroliza libera mucha energía que es captada por las enzimas que catalizan las reacciones de biosíntesis.

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Funciones.

El ATP es la principal fuente de energía para la mayoría de las funciones celulares. Esto incluye la síntesis de macromoléculas como el ADN, el ARN y las proteínas.

Desempeña un papel fundamental en el transporte de macromoléculas a través de las membranas celulares, es decir, en la exocitosis y endocitosis.

Señalización extracelular: El ATP, el ADP o la adenosina son reconocidos por los receptores purinérgicos. En los seres humanos, esta señalización tiene un importante papel tanto en el sistema nervioso central como en el periférico. La liberación de ATP de las sinapsis, los axones y la neuroglía activa los receptores de membrana purinéricos conocidos como P2. Los receptores P2Y son metabotrópicos, es decir, modulan el calcio intracelular y, a veces, los niveles de AMP cíclico.

Señalización intracelular: Es utilizado por las quinasas como la fuente de grupos fosfato en sus reacciones de transferencia de fosfato. La actividad de las quinasas sobre los sustratos como las proteínas o los lípidos de la membrana son una forma común de transducción de señales. La fosforilación de una proteína por una quinasa puede activar esta cascada. La adenilato ciclasa también usa el ATP y lo transforma en AMP cíclico (AMPc), una molécula segundo mensajero que está involucrada en el desencadenamiento de las señales de calcio mediante la liberación de calcio intracelular. Esta forma de transducción de señales es particularmente importante en la función cerebral, aunque está involucrada en la regulación de multitud de otros procesos celulares.

Síntesis de desoxirribonucleótidos: En todos los organismos conocidos, los desoxirribonucleótidos que componen el ADN se sintetizan por la acción de enzimas ribonucleótido reductasas (RNR). Estas enzimas reducen el grupo hidroxilo 2\’ en el azúcar ribosa, que pasa a ser desoxirribosa, formando un desoxirribonucleótido (dATP). Todas las enzimas ribonucleótido reductasas usan un radical sulfidrilo común en un mecanismo de reacción que depende de los residuos cisteína, que se oxidan para formar enlaces disulfuro en el curso de la reacción. Las enzimas RNR son recicladas mediante reacción con tiorredoxina o glutaredoxina.

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Función del ATP en la fotosíntesis.

Entre las reacciones químicas de la fotosíntesis de las plantas, la clorofila utiliza la luz del Sol para impulsar una cadena de reacciones que almacena la energía en forma de energía química en la molécula cargada de energía del ATP. La energía química guardada en el ATP es utilizada por la planta en muchas reacciones químicas, cuando la planta necesita energía para impulsar una reacción química, muchas veces la toma del ATP, que al cederla se gasta (se transforma en una molécula de más baja energía llamada ADP). La planta puede utilizar muchas moléculas como fuente de energía química (por ejemplo puede utilizar las moléculas de almacenamiento, como el almidón de las plantas terrestres, o las de transporte, la sacarosa), pero muchas veces, como primer paso la molécula seleccionada para esto debe transferirle su energía al ATP: mediante unas reacciones químicas la molécula pierde su energía química y a cambio el ADP se carga de energía química en forma de ATP.

De los productos de la fotosíntesis, el oxígeno no se utiliza, y es liberado al medio. A partir de los productos de la fotosíntesis se pueden continuar las reacciones químicas de biosíntesis para construir todas las demás moléculas que necesita la planta (anabolismo). La glucosa y sus derivados, son utilizados por la planta de dos maneras: por un lado los utiliza como componentes estructurales, con los que se forma el cuerpo físico de cada célula de la planta (en forma de celulosa), y por otro lado los utiliza como fuente de energía química, por ejemplo para formar más ATP cuando éste escasea. Si bien durante el proceso de fotosíntesis la planta toma algo de la energía de la luz del Sol para formar ATP, no le alcanza para cubrir sus necesidades (en especial en los momentos en que la planta no está expuesta a la luz, y en los órganos que no son fotosintéticos), por lo que debe recurrir a la glucosa y otros derivados almacenados o transportados para utilizarlos como fuente de energía química, principalmente en el proceso llamado respiración celular (las plantas también respiran oxígeno).

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Razones químicas de la tendencia a la hidrólisis del ATP.

Las razones químicas de esa tendencia son tres:

Energía de estabilización por resonancia: Viene dada por la deslocalización electrónica, es decir, que debido a la distintaelectronegatividad entre el P y el O, existe un desplazamiento de los electrones de los dobles enlaces hacia el O. En el enlace doble tienen cierto carácter de sencillo y viceversa. Pues bien, la energía de estabilización por resonancia es más alta en los productos de hidrólisis que en el ATP. Esto se debe fundamentalmente a que los electrones π (los puntos rojos en los O) de los oxígenos puente entre los P son fuertemente atraídos por los grupos fosfóricos. La competencia por los electrones π crea una tensión en la molécula; ésta es evidentemente menor (o está ausente) en los productos de hidrólisis. Por lo tanto, hay mayor energía de estabilización por resonancia en los productos de hidrólisis.

Tensión eléctrica entre las cargas negativas vecinas existente en el ATP (las flechas entre los O de los Pi). Esa tensión es evidentemente menor en los productos de hidrólisis.

Solvatación: La tendencia natural es hacia una mayor solvatación. La energía de solvatación es mayor en los productos de hidrólisis que en el ATP.

En la célula existen muchos enlaces de alta energía, la mayoría de los cuales son enlaces fosfato. El ATP ocupa una posición intermedia entre los fosfatos de alta energía.

Una de las más importantes funciones del ATP es que almacena en los enlaces de alta energía que unen los grupos fosfato gran cantidad de energía para las funciones biológicas y se liberan cuando uno o dos de los fosfatos se separan de las moléculas de ATP.

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Almacenamiento del ATP.

Las reservas de ATP en el organismo no exceden de unos pocos segundos de consumo. En principio, el ATP se produce de forma continua, pero cualquier proceso que bloquee su producción provoca la muerte rápida (como es el caso de determinados gases de combate diseñados para tal fin; o venenos como el cianuro, que bloquean la cadena respiratoria; o el arsénico, que sustituye el fósforo y hace que sean inutilizables las moléculas fosfóricas).

Las moléculas de creatina enlazan un fosfato mediante un enlace rico en energía como el ATP. El ADP puede convertirse en ATP por acoplamiento con la hidrólisis de fosfato de creatina. La creatina, por tanto, recicla el fosfato liberado por la hidrólisis de la molécula de ATP original. Esto ayuda a mantener la energía fácilmente movilizada sin agotar las reservas de ATP.

El ATP no se puede almacenar en su estado natural, sino sólo como intermediarios de la cadena de producción de ATP. Por ejemplo, el glucógeno puede ser convertido en glucosa y aportar combustible a la glucolisis si el organismo necesita más ATP. El equivalente vegetal del glucógeno es el almidón. La energía puede también ser almacenada como grasa, mediante neo-síntesis de ácidos grasos.

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Referencias y Bibliografía:

  • Amstrong, Bennett.Frank, Thomas, bioquímica (1982). Dr. Claudio Cuchillo. ed. biochemistry. biblioteca UNAM: Oxford University. pp. 232. ISBN -84-291-7008-1.

 

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Fibrinógeno

Fibrinógeno

fibrinógeno1El fibrinógeno es una proteína soluble en el plasma sanguíneo y precursor de la fibrina que es producida por el hígado que ayuda a detener el sangrado al favorecer la formación de coágulos de sangre.

Con ayuda de la trombina, el factor XIII de coagulación activado (factor XIIIa), los iones de calcio y el fibrinógeno generan una red de fibrina tridimensional estable y elástica que da lugar a la hemostasia plasmática y la reacción inflamatoria.

En sus extremos tiene cargas fuertemente negativas. Estos extremos, permiten la solubilidad del compuesto y también repelen a otras moléculas del compuesto, previniendo la agregación. Compuesto por tres pares de cadenas de polipéptidos que son, 2 cadenas Aα, 2 Bβ y 2γ (Aα,Bβ,γ)2 unidas por enlaces disulfuro, estas cadenas además están genéticamente ligadas y reguladas en forma coordinada en el ser humano.

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Funciones en el organismo.

Es reconocido como componente fundamental en el estadio final de la cascada de la coagulación en respuesta a una injuria vascular o tisular, sirviendo como sustrato cuando por la acción de la trombina produce los fragmentos solubles de fibrina, principales componentes de trombo hemostático.

Es considerado un marcador sistémico de la fase aguda, pudiendo aumentar su síntesis hepática en 4 veces en presencia de inflamación e infección, y además, también ha sido fuertemente correlacionado con la enfermedad aterosclerótica.

Además de su papel en la trombosis, el fibrinógeno tiene un número importante de otras funciones que establecen su posible participación en la génesis y progresión de la enfermedad vascular aterosclerótica, incluidos:

  • Regulación de la proliferación, quimiotaxis y adhesión celular.
  • Incremento de la vasoconstricción en los sitios de injuria de la pared vascular.
  • Estimulación de la agregación plaquetaria.

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Valores normales.

El rango normal es de 200 a 400 mg/dL (miligramos por decilitro).

Nota: Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

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Significado de resultados anormales.

Los resultados anormales se pueden deber a:

  • Uso excesivo de fibrinógeno (como en la coagulación intravascular diseminada).
  • Deficiencia de fibrinógeno ((adquirida después de nacer o congénita).
  • Fibrinólisis.
  • Hemorragia.
  • Desprendimiento prematuro de la placenta.

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Referencias y Bibliografía:

  • Gailani D, Neff AT. Rare coagulation factor deficiencies. In: Hoffman R, Benz EJ Jr., Shattil SJ, et al, eds.Hoffman Hematology: Basic Principles and Practice. 5th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone Elsevier; 2008:chap 127.
  • Kessler C. Hemorrhagic disorders: Coagulation factor deficiencies. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 180.
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