Enfermedades Venéreas

Enfermedades Venéreas

enfermedades venéreasA las enfermedades venéreas se las conoce como enfermedades de transmisión sexual (ETS). Se trata de un conjunto de entidades clínicas que se transmiten de persona a persona por medio, casi exclusivamente de contacto sexual (vaginal, oral, anal). También se pueden transmitir con el uso compartido de jeringuillas y sangre contaminadas, así como en el embarazo de madre a hijo.

La mayor parte de estas enfermedades son causadas por dos tipos de gérmenes: bacterias y virus. En otros casos, los menos, por hongos y protozoos.

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Dentro de que existen muchas, las más corrientes son:

 

GONORREA (ITS).

La causa la bacteria Neisseria gonorrhoeae, que puede crecer y multiplicarse en áreas húmedas y cálidas del aparato reproductor femenino, incluyendo el cuello del útero, el útero, las trompas de Falopio y en la uretra. En el caso del varón, en la uretra. También puede crecer y multiplicarse en la boca, garganta, ojos y ano.

 

Los síntomas más frecuentes son:

En la mujer:

Secreción vaginal inusual.

Sangrado vaginal inusual.

Dolor en la parte inferior del abdomen.

 

En el varón: Aparecen los primeros síntomas a los 2 ó 3 días de haber contraído la infección y si no se trata a tiempo puede ocasionar esterilidad.

Secreción uretral purulenta.

Dolor en la micción.

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SÍFILIS.

En este caso la ocasiona la bacteria Treponema pallidum. Este microorganismo necesita un ambiente tibio y húmedo para sobrevivir y multiplicarse, por lo que los lugares preferentes de ella son la boca, el ano y en las membranas de los genitales. Se transmite cuando se entra en contacto con heridas de alguna persona infectada.

Presenta varias etapas:

Primaria.

Secundaria. En esta etapa es posible contagiarse a tener contacto con la piel de alguien que tiene una erupción causada por la sífilis.

Latente.

Terciaria o tardía.

 

Los síntomas más frecuentes.

Los síntomas pueden aparecer a partir de 10 a 90 días después que una persona se infecta, pero generalmente en plazo de 3 a 4 semanas.  Los síntomas no se notan o la persona cree que son abrasiones menores o rosadas de menor importancia y la asistencia médica no se busca enseguida.

Etapa primaria:

  • Llagas en la zona que entró en contacto con la bacteria.
  • En ocasiones no produce dolor.

Etapa secundaria: Acontece después de 3 ó 6 semanas de que aparezcan las llagas.

  • Erupción en todo el cuerpo, palmas de las manos, plantas de los pies y otras zonas.
  • Fiebre leve.
  • Inflamación de los ganglios linfáticos.
  • Pérdida de cabello.

Etapa latente: No hay síntomas notables y la persona puede contagiar a otras por ignorancia.

  • Una tercera parte de estas personas empeoran y pasan a la etapa terciaria.

Etapa terciaria: En esta etapa el infectado ya no puede transmitir la enfermedad a otras personas pero continúa en un periodo indefinido hasta llegar a la muerte. Esta etapa puede causar serios problemas.

  • Trastornos mentales.
  • Ceguera.
  • Anomalías cardíacas.

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PAPILOMA HUMANO.

Está causada por el virus del papiloma humano (VPH). Principalmente se transmite por vías sexual, aunque también puede contagiarse en piscinas, baños y saunas públicas.

 

Los síntomas más frecuentes.

Verrugas en la piel de las zonas genitales.

Irritaciones en la entrada de la vagina.

Ardor y relación de quemadura durante las relaciones sexuales (vulvodinia).

El cuello del útero presenta lesiones escamosas intraepiteliales que pueden provocar cáncer.

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SIDA.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es responsable del virus de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Ataca fundamentalmente a los linfocito T que es parte importante de nuestro sistema inmunitario, disminuyendo la capacidad de respuesta ante agresiones de infecciones.

El VIH puede ser transmitido por tres vías:

Sexual, en la cual se produce por el contacto de secreciones infectadas por la mucosa genital, rectal u oral de otras personas infectadas.

Por sangre (parenteral), en la cual se produce a través de jeringuillas infectadas, trasfusiones de sangre infectada, piercings, tatuajes y escarificaciones o cortes, sin las debidas condiones higiénicas.

De madre a hijo; ésta puede suceder durante las últimas semanas de embarazo, parto al amamantar al bebé.

 

Los síntomas más frecuentes.

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LINFOGRANULOMA VENÉREO.

Se trata de una infección de transmisión sexual causada por la bacteria Chlamydia trachomatis.

 

Los síntomas más frecuentes.

  • Los primeros síntomas se presentan entre 3 a 12 días después del contagio.
  • Aparece una o varias ampollas indoloras que se convierten en úlceras.
  • Inflamación de los ganglios linfáticos de la ingle que son dolorosos al tacto.

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CHANCROIDE.

También conocida como chancro blando; es una infección de transmisión sexual causada por una bacteria llamada Haemophilus ducreyi.

 

Causas y Factores a tener en cuenta.

Los hombres circuncidados son más propensos a contraerla que los no circuncidados.

Es un factor de riesgo para contraer el virus del SIDA.

 

Los síntomas más frecuentes.

  • Después de un periodo de incubación de 1 día a 2 semanas, comienza con una pequeña hinchazón que se torna en una úlcera dolorosa y de aspecto sucio.
  • El tamaño de la úlcera oscila entre los 3 y los 50 mm.
  • Presenta bordes irregulares y mellados.
  • Tiene una base cubierta con un material gris amarillento.
  • Si es raspada, sangra ocasionalmente en la base.

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Referencias y Bibliografía:

  • Centros de Control para la Prevención de Enfermedades.
  • Shrestha RK, Englund K. Infectious disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine 2010. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2010:section 8.
  • Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas.
  • John E. Lobdell y Douglas Owsley: «The origin of syphilis», artículo en el Journal of Sex Research, vol. 10: 1 págs. 76-79, agosto de 1974. Ingresado vía JSTOR 5 agosto 2007.
  • «Virus del papiloma humano. Situación actual, vacunas y perspectivas de su utilización». Comisión de Salud Pública/Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (febrero 2007).
  • Antonsson A, Forslund O, Ekberg H, Sterner G, Hansson BG (2000). «La ubicuidad e imprecisa diversidad genómica de los papilomavirus humanos cutáneos sugieren un comensalismo natural de esos virus». J. Virol. 74(24):  pp. 11636-41. PMID 11090162
  • Quinn TC. Epidemiology of human immunodeficiency virus infection and acquired immunodeficiency syndrome. In: Goldman L, Schafer AI,eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap392.
  • Stamm WE, Batteiger BE. Chlamydia trachomatis (trachoma, perinatal infections, lymphogranuloma venereum, and other genital infections). In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 180.
  • Murphy TF. Haemophilus species (including H. influenzae and chancroid). In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 225.
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Vértigo

Vértigo

vértigoSe denomina vértigo a la sensación de falta de equilibrio. El llamado vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el tipo más frecuente de vértigo. Se debe a una relocalización del grupo de cristales de calcio (conocidos en conjunto con el nombre de otoconia), que en condiciones normales se hallan en la utrícula del oído interno y que, por alguna razón, salen de su posición original y migran, con el tiempo,  hacia uno de los canales semicirculares (por lo general hacia el canal posterior, debido a su posición anatómica).

Cuando la cabeza gira (en particular cuando el cuerpo se coloca en decúbito), el cambio de su orientación respecto a la dirección de la fuerza de gravedad provoca un movimiento de los cristales más pesados, lo que causa un desplazamiento anormal del fluido interno del canal (la llamada endolinfa) y, por consiguiente, la sensación súbita de vértigo. La sensación surge sin que haya complicaciones adicionales.

Podemos clasificarlo en:

Vértigo central: Se caracteriza por ser continuo, dura días y no existen alteraciones auditivas ni hay síntomas neurovegetativos. Su aparición de un vértigo central es lenta y progresiva, con una sensación de inestabilidad, manifestaciones vegetativas escasas y, sobre todo, una recuperación muy lenta y paulatina.

Es de origen multifactorial:

  • Vértigo vascular: Síndrome vertebrobasilar, síndrome medular.
  • Esclerosis múltiple.
  • Epilepsia.
  • Cefaleas tipo migraña.
  • Procesos tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo pontocerebeloso.
  • Afectaciones vasculares, presentando síntomas neurológicos tales como: una alteración del lenguaje, parálisis facial, etc., e insuficiencia vertebro-basilar que afecta al tronco cerebral.
  • Siringomielina.
  • Infecciones virales del oído interno que provoca laberintinitis.
  • Enfermedad de Wernicke.

 

Vértigo periférico: Se presenta como crisis súbitas de poca duración, quizás minutos u horas y se acompaña de manifestaciones auditivas como la sensación de plenitud, hipoacusia y acúfenos, así como síntomas neurovegetativos (sudoración, taquicardia, hipotensión y náuseas).

Su origen puede ser:

  • El llamado vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es el tipo más frecuente de vértigo.
  • El síndrome de Ménierè, por incremento de las presiones membranosas del oído interno.
  • El neurinoma del VIII par craneal (el denominado nervio vestibulococlear o nervio auditivo-vestibular o nervio estatoacústico).
  • Procesos inflamatorio-infecciosos (laberintitis, fracturas del peñasco).
  • Otros, como la ototoxicidad, la otosclerosis, y la enfermedad de Paget.

 

Podemos clasificarlo de la siguiente forma:

La neuronitis vestibular, es un cuadro agudo e intenso acompañado de todo el contexto con náuseas, vómitos e inestabilidad, que empeora con los movimientos de cabeza o cambio de posición y que mejora al fijar la mirada en un lugar. Puede haber nistagmo y acúfenos (oír pitidos en el interior de la cabeza, sin que los haya en la realidad), suele durar unos días y cede espontáneamente. Es normal que vuelva a aparecer en brotes y que deje alteraciones residuales de inestabilidad en la marcha.

La laberintitis, se produce al inflamarse el laberinto por causas infecciosas (virus o bacterias), lo que genera vértigo, que se asocia a dolor de cabeza, fiebre u otros signos de infección. Para que ceda el vértigo, debe tratarse la causa infecciosa.

Las fístulas perilinfáticas, suelen deberse a lesiones traumáticas (tos o estornudos) o hiperbáricas (es decir, a un aumento en la presión atmosférica sobre el oído, como ocurre al practicar buceo). Se presenta como un vértigo de posición y falta de audición que es variable, dura unos días y cede solo.

El vértigo posicional benigno, es el más frecuente de los vértigos, son cuadros agudos de segundos de duración debidos, como lo dice el nombre, a cambios en la postura del cuerpo. Aparecen sólo con ciertos movimientos o posiciones durante unas semanas para ceder. Suele repetir el proceso durante años.

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Causas y factores a tener en cuenta.

El vértigo es de origen multifactorial, es decir, son muchas las razones por las que puede percibir una persona esta alucinación.

Vértigo vascular: Síndrome vertebrobasilar, síndrome medular.

Esclerosis múltiple.

Epilepsia.

Cefaleas tipo migraña.

Procesos tumorales que afecten al encéfalo a nivel del ángulo pontocerebeloso.

Afectaciones vasculares, presentando síntomas neurológicos tales como: una alteración del lenguaje, parálisis facial, etc., e insuficiencia vertebro-basilar que afecta al tronco cerebral.

Siringomielia, formación de un quiste en la médula espinal.

Infecciones virales del oído interno y medio que provoca laberintitis.

Traumatismo en la cabeza.

Infecciones por algunos virus.

Efectos secundarios a algunos medicamentos.

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Síntomas más frecuentes.

Pérdida del sentido del equilibrio.

Náuseas.

Vómitos.

Dolor de cabeza.

Sensación de que todo da vueltas sin control.

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Referencias y Bibliografía:

  • Robert B. Daroff (2009) [1958]. «Capítulo 22: Mareo y vértigo».
  • Harrison: Principios de Medicina Interna. TOMO 1 (17a edición).
  • Post RE, Dickerson LM. Dizziness: a diagnostic approach. Am Fam Physician. 2010 Aug 15;82(4):361-8, 369.
  • Olshaker JS. Dizziness and vertigo. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, et al, eds. Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009:chap 12.

 

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Vitíligo

Vitíligo

Vitíligo. El vitiligovitíligo es una enfermedad degenerativa de la piel, en la que los melanocitos (las células responsables de la pigmentación de la piel) mueren, dejándose así de producir melanina (la sustancia que produce de la pigmentación de la piel) en la zona donde ha ocurrido la muerte celular.

 

¿Qué es el vitíligo?

En la mayoría de los casos comienza entre los 10 y los 30 años y se manifiesta por la aparición de manchas blancas que resultan de la ausencia del pigmento en la piel. En principio suelen ser zonas circulares con bordes definidos y con una extensión variable que suelen observarse más frecuentemente en las extremidades (manos y pies), zonas de extensión y flexión (rodillas y codos), la cara o los genitales.

Las zonas despigmentadas con el tiempo pueden crecer y extenderse a cualquier otra parte del cuerpo. En casos con componente inflamatorio aparece el borde inflamado, pruriginoso, enrojecido y sobreelevado. Pueden aparecer también cambios en anejos cutáneos (encanecimiento del pelo, alopecia areata, etc.).

 

Lesiones de vitíligo

La distribución de las lesiones puede seguir varios patrones:

  • Focal: Mancha única o en unas pocas localizaciones concretas.
  • Segmentario: Las manchas se distribuyen en un solo lado del cuerpo.
  • Generalizado: Es la distribución más frecuente. Las lesiones aparecen distribuidas de manera difusa por todo el cuerpo.
  • Acrofacial: Las lesiones aparecen en la región peribucal (alrededor de la boca) y en extremidades (dedos de manos y pies).
  • Universal: Las lesiones ocupan toda o prácticamente toda la superficie del cuerpo.

 

Consecuencias del vitíligo

Sus consecuencias negativas son el incremento de la susceptibilidad a las quemaduras solares en las zonas sin pigmentación y los problemas estéticos.

Aunque las causas de aparición de esta enfermedad aún no han sido dilucidadas por completo y los mecanismos por los cuales se desata esta alteración aún se encuentran en proceso de estudio, parece que en el 30 al 40 % de los casos existe una historia familiar de esta patología que se heredaría mediante un modelo poligénico multifactorial con expresión variable.

 

¿Por qué ocurre?

Existen tres teorías que intentan explicar el mecanismo etiopatogénico:

  1. La teoría autoinmune: Los melanocitos se destruyen por ciertos linfocitos activados y, esta teoría se ve confirmada por la respuesta de algunos casos a tratamientos con fármacos inmunosupresores.
  2. La teoría neurógena: Se postula una posible interacción entre los melanocitos y células nerviosas que liberarían un mediador neuroquímico tóxico. Este sería el causante de la destrucción de los melanocitos.
  3. La teoría de la autodestrucción: Según esta propuesta los melanocitos serían destruidos por sustancias tóxicas formadas en los procesos metabólicos de biosíntesis de la melanina, a través de determinadas rutas metabólicas activas tan sólo en algunos sujetos.

Otras teorías apuntan a causas víricas y estrés oxidativo.

 

Combinación magistral vitíligo

Esta combinación magistral puede ayudar en los casos de Vitíligo, en la que los melanocitos o células responsables de la pigmentación de la piel mueren, dejando así de producir melanina.

Aminoácidos: Fenilalanina + Leucina + Metionina + Prolina + Serina + Treonina.

Vitaminas: A + B2.

Minerales: Azufre + Calcio + Cobre + Zinc.

 

 

Referencias y bibliografía

  • Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolff K. Trastornos de la pigmentación. Atlas en color y sinopsis de Dermatología Clínica, sección 13. págs. 336-343. Madrid: Mc. Graw-Hill. Interamericana, quinta edición, 2005.
  • M. Sánchez Viera, M. E. Gatica Ortega: «Lesiones hipopigmentadas. Vitíligo», en Medicine 2002; 8(90): 4855-4859.
  • Monografía de Fernanda Regina Lemos Bebber (Servicio de Dermatología), en el sitio web del HUEC (Hospital Universitário Evangélico de Curitiba, Brasil); págs. 3 a 5.

 

 

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Vejiga urinaria

Vejiga urinaria

Vejiga. Se trata de un saco musculomembranoso situado en la parte baja del vientre o excavación de la pelvis; por delante está fijada al pubis y por detrás al recto; en el hombre con la parte superior de la próstata y las vesículas seminales, y en la mujer con la vagina.

Por la parte de arriba está recubierta con el peritoneo parietal que lo separa de la cavidad abdominal, y por abajo limita con la próstata en el hombre y con la musculatura perineal en la mujer. Recibe la orina procedente del riñón a través de los uréteres, la almacena y expulsa a través de la uretra. La capacidad de depósito es de 300 a 350 centímetros cúbicos, pudiendo aumentar de 2 a 3 litros en los casos de retención aguda de orina. Cuando está llena tiene forma esférica, y cuando está vacía se asemeja a un tetraedro con:

Vértice anterosuperior en el que se fija el uraco que es un resto alargado y fibroso del alantoides, que comunica la cápsula de la vejiga urinaria con el ombligo, por dentro de la pared abdominal.

Vértice anteroinferior que corresponde al orificio uretral.

Vértices superoexternos en los que desembocan los uréteres.

¿Cómo está formada la vejiga urinaria?

Externa o serosa: El peritoneo parietal recubre la vejiga en su cara superior, parte posterior y laterales, cuando está llena.

Media o muscular: Está formada por músculo liso con 3 capas que forman el músculo detrusor que cuando se contrae expulsa la orina y tiene como antagonistas los esfínteres de la uretra:

  • Capa externa o superficial, formada por fibras musculares longitudinales.
  • Capa media, formada por fibras musculares circulares.
  • Capa interna o profunda, formada por fibras longitudinales.

Interna o mucosa (epitelio): Está formada por epitelio de transición urinario que es un epitelio estratificado de hasta 8 capas de células; impermeable, en contacto con la orina, y por la lámina propia que es un tejido conjuntivo.

Interior de la Vejiga:

En el interior se observa la mucosa vesical, los meatos ureterales y el cuello vesical (la unión con la uretra). Estos tres puntos delimitan el trígono vesical, que es una porción fija y no distensible del órgano.

Trígono vesical: Los uréteres entran diagonalmente a través de la pared dorsolateral, en un área llamada trígono, que tiene forma triangular y ocupa el área correspondiente a la pared poteroinferior. La uretra define el punto inferior del triángulo que dibuja el trígono. Se encuentra solo en la vejiga masculina.

Ápex vesical: El ligamento medio umbilical conecta con el ápex de la vejiga.

Cúpula vesical: Es la parte superior y más amplia, que aumenta considerablemente de volumen cuando está llena de orina.

Cuello vesical: Está conectado con el pubis a través del ligamento pubovesical en las mujeres, y por el ligamento puboprostático en los hombres.

Irrigación e Inervación de la Vejiga

La inervación está controlada por nervios cerebroespinales y fibras del simpático, por lo que el acto de micción (orinar) es voluntario. La salida de la orina, desde la vejiga a la uretra solo es posible si se relaja un esfínter muscular que está en el cuello de la vejiga, llamado esfínter vesical.

Está irrigada por:

Arterias: Provienen de la arteria ilíaca directamente o de sus ramas, como la arteria umbilical en la parte superior, la arteria genitovesical en su parte media o de la arteria pudenda en su parte inferior.

Venas: Drenan en un plexo venoso pélvico que recubre el espacio prevesical en su cara posteroinferior y que termina en la vena hipogástrica.

Linfáticos: La linfa de este órgano drena en los ganglios perivesicales, de ahí a los ilíacos externos y a los hipogástricos, que se reúnen en los ganglios del promontorio.

Nervios: La inervación procede de:

  • Plexo lumboaórtico o hipogástrico, que contiene fibras nerviosas del sistema nervioso simpático.
  • Plexo presacro, que contiene fibras nerviosas del sistema nervioso parasimpático.

Cuando está llena de orina, el músculo está relajado y cuando se micciona, el músculo se contrae para expulsar la orina.

La uretra es un conducto membranoso por donde sale la orina, rodeado por dos músculos del esfínter que la aprietan manteniéndola cerrada.

También los músculos del suelo de la pelvis ayudan en esta función. Cuando la vejiga está llena, los nervios que se encuentran en ella, mandan señales al cerebro y él manda a su vez señales a los esfínteres y a los músculos del suelo de la pelvis, para que se relajen y permitan que la orina salga a través de la uretra. De igual forma manda señales para que se contraiga y expulse la orina.

Esto quiere decir que para un buen control de la vejiga, todos los componentes del sistema deben actuar en conjunto.

Enfermedades que pueden afectar a la vejiga

  • Cistitis: Se trata de una infección de las vías urinarias en la vejiga.
  • Incontinencia urinaria: Es la pérdida del control de micción de la vejiga.
  • Cistitis intersticial: Se trata de una inflamación o irritación crónica de las paredes de la vejiga que ocasiona micciones frecuentes y dolorosas.
  • Cáncer de vejiga.
  • Síndrome del abdomen en ciruela pasa: Es un trastorno congénito del aparato urinario, caracterizado por una triada de síntomas: ausencia de músculos abdominales, descenso de uno o ambos testículos a través del canal inguinal hacia el escroto (criptorquidia) y piel arrugada en el vientre.
  • Traumatismo de vejiga: Cualquier lesión violenta ejercida sobre la vejiga que trastorne sus funciones.

Referencias y bibliografía

NIH: Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón.

National Kidney and Urologic Diseases Information Clearinghouse (NKUDIC).

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Vesícula biliar

Vesícula biliar

La Vesícula Biliar es un órgano localizado por debajo del hígado que forma parte del aparato digestivo de todos los seres humanos. Se trata de una víscera hueca, de forma ovoide o pera, que tiene un tamaño aproximado de 5 a 7 cm de diámetro.

Vesícula biliar

Se conecta con el intestino delgado (duodeno) por la vía biliar (el conducto cístico y luego el colédoco), entrando en el mismo a través de la papila y ampolla de Vater, que es la segunda parte duodenal descendente donde desemboca el conducto biliar común.

Sus paredes consisten en túnicas serosas, musculares y mucosas. El revestimiento mucoso se dispone en pliegues semejantes en estructura y función a las del estómago.

La vesícula es el lugar de asiento de los cálculos de sales biliares (piedras), que en ocasiones obstruyen la vía biliar y general patologías inflamatorias, llamadas colecistitis.

 

Funciones de la vesícula biliar

Se trata de un reservorio de bilis, un líquido amarillo-verdoso producido por el hígado, que debe vaciarse en el momento adecuado (cuando pasen grasas por el duodeno) y con la intensidad adecuada cuando es requerida por el proceso de la digestión.

En definitiva, sirve para que el colesterol, las grasas y las vitaminas de los alimentos grasos sean más solubles y, de este modo, puedan absorberse mejor.

Las sales biliares estimulan al intestino grueso a secretar agua y otras sales, lo que ayuda a que el contenido intestinal avance con mayor facilidad hacia el exterior del cuerpo, evitando así su putrefacción.

La bilirrubina

La bilirrubina, un producto residual formado por restos de glóbulos rojos inservibles, es excretada por la bilis. Los productos de la descomposición de los fármacos y los desechos procesados por el hígado son también excretados en la bilis.

Las sales biliares aumentan la solubilidad del colesterol, de las grasas y de las vitaminas liposolubles para facilitar su absorción en el intestino. La hemoglobina producida por la destrucción de los glóbulos rojos se convierte en bilirrubina, el principal pigmento de la bilis, y pasa a ésta como un producto de desecho. En la bilis también se secretan algunas proteínas que tienen un papel importante en la función digestiva.

La bilis fluye desde los finos conductos colectores dentro del hígado hacia los conductos hepáticos izquierdo y derecho, luego hacia el interior del conducto hepático común y finalmente al grueso conducto biliar común.

Casi la mitad de la bilis secretada entre las comidas fluye directamente, a través del conducto biliar común, hacia el intestino delgado.

La otra mitad es desviada desde el conducto hepático común a través del conducto cístico hacia el interior de la vesícula biliar, donde se almacenará. Ya en la vesícula biliar, hasta un 90 por ciento del agua de la bilis pasa a la sangre. Lo que queda es una solución concentrada de sales biliares, lípidos biliares y sodio.

 

Sales biliares

Cuando la comida llega al intestino delgado, una serie de señales hormonales y nerviosas provocan la contracción de la vesícula biliar y la apertura de un esfínter (el esfínter de Oddi). La bilis fluye entonces desde la vesícula biliar directamente al intestino delgado para mezclarse allí con el contenido alimentario y desempeñar sus funciones digestivas.

Una gran proporción de las sales biliares almacenadas en la vesícula biliar se vierte en el intestino delgado y casi el 90 por ciento se resorbe a través de la pared de la sección inferior de éste; el hígado extrae entonces las sales biliares de la sangre y las secreta de nuevo dentro de la bilis. Las sales biliares del cuerpo experimentan este ciclo de10 a 12 veces al día.

En cada ocasión, pequeñas cantidades de sales biliares llegan al intestino grueso, donde son descompuestas por las bacterias. Algunas de estas sales biliares son resorbidas en el intestino grueso y el resto es excretado en las deposiciones.

Componentes de la bilis

La bilis está compuesta de sales biliares, electrólitos, pigmentos biliares como la bilirrubina, colesterol y otras grasas (lípidos)

 

Enfermedades más comunes de la vesícula biliar

Colecistitis: Se trata de una inflamación de la pared de la vesícula biliar que en el 95% de los casos se debe a la presencia de cálculos en el interior del órgano, que termina ocluyendo el conducto cístico, que desemboca en el colédoco.

Cálculos en los conductos biliares.

Cálculos en la vesícula biliar.

Tumores del conducto biliar.

Referencias y bibliografía

Trastornos del Hígado y de la vesícula biliar. Manual Merck de información médica para el hogar. Sección 10.

Diccionario de Enfermedades Digestivas. NIH Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón.

 

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Vómito o emesis

Vómito o emesis

El vómito, también llamado emesis, es la expulsión violenta y espasmódica del contenido del estómago a través de la boca. Por lo tanto, propiedad o sustancia emética, significa provocar o estimular el vómito.

 

Vómito o emesis

El vómito incluye las acciones básicas sincronizadas

  1. El sistema nervioso (S.N.) parasimpático induce al incremento de la salivación.
  2. Peristaltismo inverso. A partir de la zona media del intestino delgado, se hace circular en sentido invertido al contenido intestinal, a través del esfínter pilórico ya relajado.
  3. Descenso de la presión intratorácica, a causa de una inspiración forzada con la glotis cerrada. En combinación con el aumento de presión intraabdominal a causa de la contracción de la musculatura abdominal, ocasiona el ascenso del quimo por el esófago sin necesidad de peristaltismo por esta zona. El esfínter esofágico se relaja. Todo esto forma parte de la respuesta motora.
  4. El S.N. simpático hace aumentar el ritmo cardíaco y provoca sudoración.

 

Centro del vómito: émesis

La émesis está controlada por el centro del vómito en la formación reticular del Bulbo Raquídeo; generalmente la precede la sensación de náusea. Esta señal de estimulación puede tener diversos orígenes, tales como:

  • En el cuarto ventrículo del cerebro existe unos quimiorreceptores que pueden accionarse por sustancias presentes en la sangre, pues están situados antes de la barrera hematoencefálica. Estos quimiorreceptores son de varios tipos: dopamina D2serotonina 5-HT 3, opioides, acetilcolina y de sustancia P. Así pues son varias las sustancias que pueden originar la estimulación de éstos, originando cada cual una vía de activación. Se cree que la sustancia P esta involucrada en todas ellas, como etapa final.
  • El sistema vestibular en el oído, que comunica con el cerebro a través del nervio craneal VIII, el vestibulococlear. Es la vía implicada en la cinetosis.
  • El nervio craneal X (nervio vago), que actúa cuando la faringe es irritada.
  • Sistema nervioso vagal y entérico, responsables de transmitir alteraciones de la mucosa gastro-intestinal.

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Causas del vómito

Son muchas y muy variadas las situaciones que pueden provocar el vómito, por lo que suele ser conveniente un diagnóstico diferencial. Grosso modo, encontramos:

  • Desórdenes digestivos: En casos de gastritis, estenosis pilórica, íleo intestinal, etc.
  • Sistema nervioso y sentidos: cinetosis, hemorragia cerebral, conmoción cerebral, intoxicaciones, migraña o cefalea intensa, etc.
  • Alergias, en especial con alergia a alimentos.
  • Otros: Desórdenes alimentarios, vómito postoperatorio, altas dosis de radiaciones, consumo excesivo de alcohol, etc.

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Efectos que produce en el organismo

Boca: El ácido clorhídrico en la boca produce:

  • Pérdida del esmalte dentario en la cara interna de los dientes. Por tanto aumento en la producción de caries.
  • Daños en las encías, el paladar y la garganta, produciendo inflamación de los mismos. Las manos u otros elementos introducidos para estimular el vómito pueden provocar heridas en la garganta y el paladar, que en ocasiones llegan al sangrado.

Glandulas salivares: Suelen aumentar de tamaño, en especial las parótidas, como consecuencia de la acción de vomitar. El resultado es un rostro de aspecto regordete. y ademas produce varias enfermedades como el cáncer, entre otras.

Alteraciones hidroelectrolíticas

  • Potasio (K) : La pérdida del mismo en sangre se produce a través del vómito porque el jugo gástrico que se pierde es muy rico en potasio. La disminución del potasio en la sangre afecta el funcionamiento del corazón, ocasionando arritmias cardíacas que pueden llevar a la muerte por paro cardíaco.
  • Sodio (Na): Por el uso de vómitos y laxantes. Así como por una mala alimentación. La reducción de sodio en sangre produce disminución de la presión arterial y mareos.
  • Magnesio (Mg): Por utilizar laxantes, diuréticos o ambos combinados, así como por vomitar. Su pérdida en sangre ocasiona debilidad muscular, hormigueos y calambres.
  • Agua (H2O): Se pierde agua a través de los vómitos y como consecuencia del uso de laxantes y diuréticos solos o combinados. Se hace evidente, especialmente cuando la ingesta de líquidos es reducida. La pérdida de agua y electrolitos genera deshidratación.

Aparato digestivo

  • Esófago: Se puede irritar (esofagitis) como consecuencia del paso del ácido clorhídrico en forma reiterada. Ruptura esofágica si la frecuencia del vómito es muy alta. También Reflujo gastro-esofágico, o lo que es lo mismo el pasaje espontáneo del contenido gástrico hacia el esófago.
  • Estómago: Gastritis, debido a la pérdida del moco que protege la mucosa gástrica del ácido clorhídrico. Como consecuencia pueden producirse vómitos de sangre.

Aparato cardiovascular

Disminución de la presión arterial por la pérdida de líquido y sodio. Aumento de las pulsaciones cardíacas o taquicardia y aparición de arritmias cardíacas como consecuencia de la pérdida de potasio, calcio y magnesio.

Aparato respiratorio

Bronquitis por microaspiración o neumonías aspirativas, especialmente si el vómito se provoca en estado de alteración de la conciencia.

Aparato urinario

Daños en el funcionamiento de los riñones como consecuencia de la deshidratación. También son frecuentes las infecciones urinarias y la producción de cálculos o arenilla.

Manos

Callosidades y erosiones, o lastimaduras en los nudillos de los dedos, o en el sitio de roce contra los dientes, cuando se utiliza la mano para provocar el vómito.

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Complicaciones que puede ocasionar el vómito

Estas son algunas de las más importantes:

Aspiración del vómito. El vómito puede provocar la asfixia si alcanza las vías respiratorias en cantidad suficiente. Por lo general, en individuos normales esto es muy infrecuente, pero en personas con estados de conciencia disminuidos es un riesgo grave y tangible. Esto ocurre en intoxicaciones alcohólicas, por anestésicos u opiáceos, o en personas intoxicadas con perdida de conocimiento. La postura lateral de seguridad puede evitar la asfixia en el caso de que una persona inconsciente vomite. Estos sería lo correcto:

  1. La boca mira hacia abajo de forma que cualquier fluido puede drenar sin obstaculizar la respiración del paciente.
  2. La barbilla está inclinada hacia la parte alta de la cabeza, de forma que la epiglotis se mantenga abierta.
  3. Los brazos y piernas quedan bloqueados de manera que la postura sea estable.

Deshidratación y desequilibrio de electrolitos. Si se vomita de forma continuada, los niveles corporales de agua y electrolitos disminuyen y pierden el equilibrio. Esto puede provocar situaciones muy diversas y de distinta gravedad según el grado de la alteración. La deshidratación y los desequilibrios electrolíticos son más frecuentes en niños y ancianos.

Sangre en el vómito. Lo cual indica la ruptura de algún vaso sanguíneo.

Referencias y bibliografía

  • Diccionario de la Real Academa Española.
  • Hornby PJ. Central neurocircuitry associated with emesis. Am J Med 2001;111:106S-12S

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Varices

Varices

Varices

Las venas son vasos sanguíneos, que conducen la sangre desde los capilares al corazón y que están potenciadas, por unas válvulas que funcionan como un dispositivo anti-retorno permitiendo solo la que sangre vaya hacía el corazón, es decir llevando una sola dirección. Pues bien, cuando estas válvulas funcionan mal, no cerrando, y permiten que la sangre permanezca en la vena, impiden el reflujo de ésta a la periferia (reflujo venoso retrógrado); ocasionan que éstas se agranden y retuerzan; entonces hablamos de varices.

Se localizan generalmente en la parte posterior de la pantorrilla o en la cara interna de las piernas, aunque también podemos encontrarlas en el esófago, la región anal y los testículos. Afectan a 1 de cada 2 personas mayores de 50 años, siendo más comunes entre las mujeres que entre los hombres. Existen también las varices en araña que se parecen a las varices comunes, pero más pequeñas.

Podemos clasificarlas de la siguiente forma:

Estadio I: El sistema venoso superficial se dilata progresivamente, variando de un individuo a otro según unos factores como el ortostatismo (posición de pie), sedentarismo, obesidad, etc.

Estadio II: Las varices, hasta ahora asintomáticas, empiezan a provocar molestias tales como:

  • Cansancio: Relacionado con el ortostatismo prolongado y el calor, sobre todo por la tarde. Cede caminando y con la elevación de las extremidades inferiores.
  • Pesadez: Cede igual que el anterior.
  • Dolor: De distinta localización. Especialmente a lo largo de los trayectos venosos (pantorrillas, región perimaleolar, etc.). Puede ir desde una sensación de distensión hasta un dolor urente.
  • Calambres: Son muy frecuentes, más en las noches y en la región gemelar. Obligan a levantarse de la cama y pasear. Está en discusión la causa (etiología) varicosa o insuficiencia venosa profunda en la génesis de los calambres nocturnos. De hecho, el único tratamiento efectivo para estos está relacionado con la estabilización de la placa neuromuscular con quinina.
  • Pruito: Generalmente en la región perimaleolar y dorso del pie, zonas con más paquetes venosos. Cuando es muy importante obliga al rascado, que puede originar una sobreinfección, una diseminación eczematosa y, a veces, varicorragias; es decir hemorragia causada por la rotura de una vena varicosa.
  • Edema: Es el signo de mayor importancia ya que representa el fracaso de los mecanismos de regulación del drenaje venoso, originando distrofias cutáneas e hipodermis. En principio responde bien a la elevación de las extremidades inferiores, después se cronifica y no responde al tratamiento postural, por lo que no desaparece.

Estadio III: Situación de fracaso absoluto de los mecanismos de regulación del drenaje venoso, produciéndose la extravasación de hematíes al espacio intersticial. Se producen cambios en la coloración de la piel, que se vuelve parduzca por la hemosiderina (un pigmento que deriva de la hemoglobina cuando hay más hierro del necesario en el cuerpo). También se producen reacciones inflamatorias de la piel, lo que hace que aumenten más las distrofias cutáneas. Hay sufrimiento del tejido subcutáneo (hipodermitis).

Estadio IV: Es la consecuencia final de las alteraciones anteriores, apareciendo ulceraciones dolorosas principalmente en la región perimaleolar interna. A veces se sobreinfectan y aparecen reacciones eczematosas amplias.

Algunas de las complicaciones más importantes que pueden surgir son:

  • Varicorragia: Hemorragia de una vena varicosa al exterior porque se rompe la piel dando lugar a una hemorragia externa, o al tejido celular subcutáneo dando lugar a equimosis o hematoma.
  • Varicoflebitis: Inflamación de una vena varicosa. Se manifiesta por dolor, enrojecimiento y palpación de un cordón duro en la zona afectada.
  • Trastornos tróficos cutáneos.
  • Varicotrombosis: Trombosis de las venas varicosas.
  • Síndrome de Congestión Pélvica: Es debido a la aparición de dilataciones de varices en la zona de los genitales femeninos. Esto se atribuye a la incapacidad de las venas ováricas de recuperar su tamaño normal tras el embarazo, pues durante el mismo, van aumentando su diámetro hasta 60 veces por encima de lo habitual. Se trata de un cuadro clínico que se presenta en un 20% de las mujeres en edades comprendidas entre los 30 y 50 años y que, en la mayoría de los casos, ya han tenido por lo menos un embarazo.

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Causas y Factores a tener en cuenta.

Algunos factores influyen en su desarrollo, estos son algunos de ellos:

Obesidad.

Vida sedentaria.

Trabajos prolongados de pie.

Algunos fármacos, como por ejemplo los anticoceptivos cuyos efectos secundarios afectan a la circulación.

Embarazos.

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Síntomas más frecuentes.

Venas que se inflaman y se elevan a la superficie de la piel.

Pueden ser de color morado o azul oscuro.

Parecen estar torcidas y abultadas.

Pesadez en las piernas.

Calambres que son más frecuentes durante la noche y en la región del gemelo.

Picor, generalmente en la región perimaleolar, en el dorso del pie y en las zonas con más paquetes venosos.

Edema más o menos importante.

Úlceras varicosas, que a menudo se preceden de pigmentación parda de la piel.

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En el síndrome de congestión pélvica.

En fases avanzadas, la inundación de sangre venosa en las venas de la pelvis llega incluso a ser la causa de dilataciones variciosas en venas vulvares, hemorroides e incluso varices en las piernas muy difíciles de tratar dada su elevada capacidad de reproducirse si no son tratadas en su origen pélvico.

Las molestias son variables e inespecíficas y se manifiestan en los días premenstruales, pudiendo prolongarse a lo largo de cada período ya que es en estos días cuando se aprecia un mayor aumento del flujo sanguíneo venoso en la pelvis, al coincidir con la ovulación.

Sus efectos son:

  • Fuerte dolor durante la menstruación acompañada de distensión.
  • Estreñimiento.
  • Sensación de congestión abdominal.
  • Reglas abundantes.

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Referencias y Bibliografía:

  • Mustoe T (2004). «Understanding chronic wounds: a unifying hypothesis on their pathogenesis and implications for therapy». Am. J. Surg. 187 (5A):  pp. 65S–70S
  • Moreo K (2005). «Understanding and overcoming the challenges of effective case management for patients with chronic wounds».The Case manager 16
  • Freischlag JA, Heller JA. Venous disease. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds.Sabiston Textbook of Surgery. 19th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2012:chap 65.
  • Nijsten T, van den Bos RR, Goldman MP, et al. Minimally invasive techniques in the treatment of saphenous varicose veins. J Am Acad Dermatol. 2009;60:110-119.
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Vitamina B17

Vitamina B17

Vitamina B17 y sus beneficios para la salud. La ortomedicina la denomina Vitamina B17 o Ácido para-aminobenzoico o laetrile, aunque no es una vitamina. Químicamente está compuesta por dos moléculas de azúcar, una de benzaldehído y una de cianuro que están estrechamente ligadas. Las dos últimas están ligadas dentro de la molécula B17, las hace sin efecto sobre tejidos vivos.

Para esta vitamina existe una declarada polémica debido a su contenido en cianuro, aunque al estar en presencia de tejidos sanos, donde abunda la enzima rodanasa ésta neutraliza al cianuro y lo transforma en subproductos que resultan nutrientes beneficiosos para el organismo; a la vez que oxida el benzaldehído y lo convierte en un compuesto no tóxico. Sin embargo y pesar de ello, con una sobredosis, puede resultar tóxico. Su absorción se realiza en el intestino, es absorbida por vía linfática y portal para posteriormente ser distribuida por el organismo.

En síntesis, los tratamientos con derivados del laetrile (nitrolosidos y amigdalinas) se han basado en la existencia de pueblos que viven en el Himalaya, en esquimales e indios de E.U.U. que ingieren en su dieta derivados o compuestos de cianuro (huesos de albaricoque y otras frutas o alimentos) en cantidades miligramicas, en forma de cianuros orgánicos, y que tienen entre sus habitantes altas cotas de longevos y sus estadísticas de cáncer con estos compuestos y según autores, con éxito.

Ácido paraaminobenzoico: Es esencial para la vida de las bacterias; en el organismo humano actúa formando parte del ácido folico e interviene en la síntesis de la hemoglobina y de las proteínas orgánicas. Su carencia provoca alteraciones cutáneas, seborrea, eccemas, protegiendo la piel de los rayos ultravioleta. Existen opiniones que mantienen que vuelve a su color natural el pelo encanecido.

Funciones que desempeña la vitamina b17

Aunque no se conoce mucho de ella, si sabemos que estas son algunas de sus funciones:

  • Aunque no está constatado, puede ayudar en la lucha contra el cáncer.
  • Ayuda a formar el ácido fólico.
  • Participa en el metabolismo de las proteínas.
  • Ayuda a restaurar el color natural del cabello.
  • Ayuda a retardar la aparición de arrugas.
  • Ayuda a mantener saludable la piel.
  • Ayuda a reducir el dolor de las quemaduras.

El déficit de vitamina b17 puede provocar

  • La deficiencia produce eczema.
  • Se cree que su déficit provoca poca resistencia al cáncer.

Causas que favorecen la deficiencia de vitamina b17

No se conoce.

Toxicidad de la vitamina b17

Las dosis elevadas pueden ocasionar graves daños debido a su componente de cianuro. En tal caso podrían sentir:

  • Mareos.
  • Dolor de cabeza.
  • Náuseas.
  • Labios azulados.
  • Insuficiencia respiratoria.
  • Caída grave de tensión arterial (hipotensión).

Nutrientes sinérgicos sobre la vitamina b17

La combinación con cualquiera de estos elementos, potenciará el efecto de la vitamina B17.

Alimentos ricos en vitamina b17

Semillas de Albaricoque. Semillas de Melocotón. Almendras amargas. Pepitas de Uva. Pepitas de Manzana. Semillas de sandia.

Enfermedades en las cuales el uso de vitamina b17 puede hacerse aconsejable

  • Estas son algunas de las enfermedades donde los suplementos de la vitamina B17, pueden ser recomendables.
  • Cáncer.
  • Dermatología: Acné. Eccemas. Esclerodermia. Quemaduras.
  • Enfermedades degenerativas.

Referencias y bibliografía

  • Ellison NM, Byar DP, Newell GR (September 1978). «Special report on Laetrile: the NCI Laetrile Review. Results of the National Cancer Institute\’s retrospective Laetrile analysis». N. Engl. J. Med. 299 (10):  pp. 549–52. PMID 683212.
  • Moertel CG, Ames MM, Kovach JS, Moyer TP, Rubin JR, Tinker JH (February 1981). «A pharmacologic and toxicological study of amygdalin». JAMA 245 (6):  pp. 591–4. doi:10.1001/jama.245.6.591. PMID 7005480.
  • Moertel CG, Fleming TR, Rubin J, et al (January 1982). «A clinical trial of amygdalin (Laetrile) in the treatment of human cancer». N. Engl. J. Med. 306 (4):  pp. 201–6. doi:10.1007/s00520-006-0168-9. PMID 7033783. http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/306/4/201.
  • Lerner IJ (1981). «Laetrile: a lesson in cancer quackery». CA Cancer J Clin 31 (2):  pp. 91–5. doi:10.3322/canjclin.31.2.91. PMID 6781723. http://caonline.amcancersoc.org/cgi/reprint/31/2/91.
  • Fenselau C, Pallante S, Batzinger RP (November 1977). «Mandelonitrile beta-glucuronide: synthesis and characterization». Science 198 (4317):  pp. 625–7. doi:10.1126/science.335509. PMID 335509. http://www.sciencemag.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=335509.
  • What is laetrile?, National Cancer Institute, (en inglés) consultado el 14 de enero de 2007
  • Milazzo S, Ernst E, Lejeune S, Schmidt K (2006). «Laetrile treatment for cancer». Cochrane Database Syst Rev (2):  pp. CD005476. doi:10.1002/14651858.CD005476.pub2. PMID 16625640.
  • Newmark J, Brady RO, Grimley PM, Gal AE, Waller SG, Thistlethwaite JR (October 1981). «Amygdalin (Laetrile) and prunasin beta-glucosidases: distribution in germ-free rat and in human tumor tissue». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 78 (10):  pp. 6513–6. doi:10.1073/pnas.78.10.6513. PMID 6796962.
  • Newton GW, Schmidt ES, Lewis JP, Conn E, Lawrence R (February 1981). «Amygdalin toxicity studies in rats predict chronic cyanide poisoning in humans». West. J. Med. 134 (2):  pp. 97–103. PMID 7222669

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