Interpretación del análisis clínico: CAP. VII HÍGADO

Interpretación del análisis clínico: CAP. VII HÍGADO

Análisis del hígado

Valores que corresponden al Hígado

GOT. (ALT) y GPT: Presente, sobre todo, en las células hepáticas, musculares y renales. Se libera en caso de lesiones celulares, aumentando en la sangre más de lo normal.

Dónde se efectúa la medición:

  • En el suero sanguíneo.

 

Finalidad de la prueba:

  • Comprobar lesiones celulares; se mide en caso de indicios de afección hepática.

 

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Afecciones hepáticas y renales.

  • Lesiones musculares.

Qué influye en los valores:

AUMENTA: Con la ingesta de alcohol y de gran número de medicamentos.

GGT: (Gamma GT): Se forma principalmente en el hígado.

Aumenta su concentración normal en la sangre cuando se destruyen células (por ejemplo, en caso de retención biliar) o hay un exceso de producción enzimática ( por ejemplo al abusar del alcohol; por piedras en la vesícula, hepatitis o el abuso de medicamentos).

Dónde se efectúa la medición:

  • En el suero sanguíneo.

Finalidad de la prueba:

  • Determinar lesiones hepáticas y e las vías biliares.

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Inflamaciones, infección en sangre, leucemia.

  • Afecciones graves, lesiones en la médula ósea, por ejemplo debido a tóxicos o radiaciones.

  • En la orina, infección del tracto urinario.

Qué influye en los valores:

AUMENTA: Con el desgaste físico, mental y/o el estrés.

DISMINUYE: Con la ingestión de mucho líquido, ya que favorece la eliminación de toxinas y la limpieza del tracto urinario.

VIRUS DE LA HEPATITIS:Virus.

Integran un amplio grupo de agentes patógenos que provocan la inflamación el hígado (hepatitis).

Hoy en día se dividen en 5 grupos que van de la A a la E.

VHA: El más frecuente; su contagio se produce por alimentos y agua no depurados, cuando se dan malas condiciones higiénicas. Se cura sin dejar secuelas.

VHB: Provoca un tercio de las infecciones; se trasmite por contacto sexual y productos sanguíneos (trasfusiones, diálisis, tatuajes, intercambio de agujas sin desinfectar entre drogadictos). No siempre se cura sin secuelas; puede prolongarse durante mucho tiempo y es posible que origine, con posterioridad una cirrosis hepática o un cáncer de hígado.

VHC: Se trasmite por VHB. Esta hepatitis se prolonga durante mucho tiempo y provoca graves lesiones hepáticas.

Dónde se efectúa la medición:

  • Anticuerpos contra los virus. En el suero sanguíneo.

  • Componentes de los virus. En el suero sanguíneo.

Finalidad de la prueba:

  • Determinar el agente patógeno.

  • Indicar si hay infección.

  • Controlar el curso de la enfermedad.

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Una infección causada por agentes patógenos, a menudo años después de haberse detectado los anticuerpos.

Qué influye en los valores:

  • Hasta el momento no se conoce ningún fármaco que logre acabar con la hepatitis.

  • Existen vacunas contra las modalidades VHA y VHB.

AMONIACO:Gas que se origina en el organismo, entre otras cosas por la descomposiciónde las proteínas debida a las bacterias intestinales. La sangre lo asimila por el intestino y se descompone en el hígado formando la urea.

Dónde se efectúa la medición:

  • En el suero.

Finalidad de la prueba:

  • Localizar lesiones hepáticas graves.

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Hepatitis vírica.

  • Intoxicación.

  • Cirrosis hepática en fase terminal.

 

CE (colinesterasa):Enzima celular que se forma en las células hepáticas.

Las afecciones hepáticas hacen que disminuya su formación.

Dónde se efectúa la medición:

  • En el suero.

Finalidad de la prueba:

  • Comprobar el funcionamiento del hígado y la fabricación de proteínas.

  • Controlar el curso de patologías hepáticas crónicas (como la cirrosis).

  • Establecer el alcance de una intoxicación.

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Patologías hepáticas crónicas, como la cirrosis hepática.

  • Intoxicaciones.

 

PORFIRINAS:Diferentes sustancias precursoras del hemo (forma prefija con la asignación de sangre), de cuya síntesis surge la hemoglobina.

Si en este proceso falta una enzima importante, la síntesis queda interrumpida y surgen principalmente ácido aminolevunílico y porfobilinógeno – también sustancias precursoras, pero no así el heno.

Dónde se realiza la medición:

  • En la orina de 24 horas.

  • En el plasma, glóbulos rojos y heces (para distinguir con exactitud lassustancias precursoras).

Finalidad de la prueba:

  • Diagnosticar trastornos de formación por la carencia de alguna enzima en el hígado o en los glóbulos rojos.

Referencia- Valores normales:

Porfirina Total: Hasta 120 nmol/ día (100 ug/día).

Acido aminolevunílico: 2,0-49 umol/día (hasta 6 mg/día).

Porfobilinógeno: 0,5-7,5 umol/día (hasta 2 mg/día).

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Trastornos en la síntesis del hemo (porfiria).

  • Intoxicación por plomo.

Qué influye en los valores:

AUMENTA: Algunos fármacos y el alcohol.

ÁCIDO ÚRICO: Valores normales entre 2,6 y 6,0 mg/dl.

Se forma como consecuencia del metabolismo de los ácidos nucleícos (ADN y ARN) grupo de ácidos de origen natural que se hallan en los núcleos y en ciertas estructuras del citoplasma de las células. Ordinariamente se encuentran combinados formando parte de una proteína-, y las “Purinas”.

Se eliminan por los riñones. Se encuentran en los líquidos articulares. Cuando su concentración en la sangre es muy elevada forman cristales en los tejidos, produciéndose ataques deGota, los cristales de ácido úrico son asimilados por los fagocitos (célula capaz de englobar microbios, células y cuerpos extraños, que son destruidos en su interior), que desprenden sustancias inflamatorias.

Dónde se efectúa la prueba:

  • En el suero sanguíneo.

  • En la orina de 24 horas.

  • En el líquido articular.

Finalidad de la prueba:

  • Determinar el riesgo de padecer Gota.

  • Controlar su curso en caso de que se halla manifestado.

Referencia en valores normales

  • En el Suero: Mujeres: hasta 6,5 mg/dl.

Hombres: Hasta 7,5 mg/dl.

  • En Orina de 24 horas: 1,5-4,5 mmlo/ día. (250-760 mg/ día).

  • En líquido articular: hasta 420 umol/l (7,0mg/100ml).

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Gota.

  • Insuficiencia renal.

  • Enfermedades en las que se produce una intensa destrucción celular.

Qué influye en los valores:

AUMENTA:

  • El abuso de la carne, alimentos ahumados, vísceras, legumbres, levadura.

  • El ayuno, el sobreesfuerzo físico e intelectual, los cambios de clima y la temperatura.

  • Con los fármacos que destruyen las células corporales (como los citostáticos) o que inhiben función secretora del riñón.

DISMINUYEN:

  • Con los fármacos que inhiben el metabolismo de las purinas.

 

FOSFATAS ALCALINAS:Valores normales entre 75 y 275. Las fosfatas disgregan los compuestos con contenido en fosfatos. Podemos dividirla en:

Fosfata Alcalina (FA): En los niños se encuentra principalmente en los huesos y en los adultos, en el hígado.

Fosfata Prostática (FP): Se halla en la próstata.

Fosfata Acida (Fac): Se libera en el metabolismo óseo y está presente en la próstata, en los trombocitos y en los glóbulos rojos.

Dónde se efectúa la medición:

  • En el suero sanguíneo.

Finalidad de la prueba:

  • Fosfata Alcalina: Localizar afecciones con fuerte pérdida de masa ósea, así como trastornos hepáticos con retención biliar.

  • Fosfata Prostática: Confirmar un cáncer de próstata.

  • Fosfata Acida: Confirmar un tumor prostático u óseo.

Referencias- Valores normales:

Fosfata Alcalina: Hasta 16 años: 60-640 U/l.

Hasta 18 años: 60-480 U/l.

Adultos: 65-300 U/l.

Fosfata Prostática: Hasta 3,0 U/l (37º C).

Fosfata Acida: Niños: Hasta 25 U/l.

Adultos: Hasta 13 U/l.

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Fosfata Alcalina: Crecimiento óseo. Trastornos hepáticos con retenciónbiliar.

  • Fosfata Prostática: Cáncer de próstata.

  • Fosfata Acida: Cáncer de próstata o de huesos.

Qué influye en los valores:

  • En los casos de Fosfatas alcalina o Fosfata ácida: Los tratamientos, en caso de tumores.

 

HIERRO:Valores normales entre 65 y 150. Oligoelementos. Este elemento metálico está presente en las enzimas y en la hemoglobina.

Se deposita como ferritina en el hígado, el bazo y la médula ósea. Interviene en el transporte de oxígeno y en otras importantes funciones orgánicas. La carencia de hierro conduce a la anemia, siendo esta más frecuente en las mujeres.

Dónde se efectúa la medición:

  • En el suero sanguíneo.

Finalidad de la prueba:

  • Hierro: Verificar una carencia, una mala absorción o una sobrecarga de hierro.

  • Ferritina: Confirmar un diagnóstico de una sobrecarga o una carencia de hierro.

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Hemorragias crónicas, menstruación abundante, pérdida de hierro.

  • Trastornos digestivos (mala absorción del hierro).

  • Embarazo, lactancia, estrés (aumentan las necesidades diarias de hierro).

  • Inflamaciones e infecciones.

  • Cáncer. Insuficiencia renal.

Qué influye en los valores:

AUMENTA:

  • El abuso de alimentos ricos en hierro, espinacas, cantarela, pan negro, vísceras, mijo, legumbres, carnes rojas.

  • El abuso de vitamina C.

DISMINUYE:

  • El abuso del alcohol.

  • Una dieta vegetariana.

  • La toma de píldoras anticonceptivas.

  • El uso de cortisona.

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Interpretación análisis clínico: CAP. IV Hipertensión

Interpretación análisis clínico: CAP. IV Hipertensión

Hipertensión y análisis clínico

Hipertensión y análisis clínico

Adrenalina: (Catecolaminas)

Es una hormona vasoactiva secretada en situaciones de alerta por las glándulas suprarrenales. Se trata de una monoamina catecolamina, derivada de los aminoácidos fenilalanina y tirosina.

La formación de la adrenalina se realiza a partir de la noradrenalina, utilizando la ruta común que usan todas las catecolaminas, como dopamina, L-dopa, noradrenalina y adrenalina. Su biosíntesis se encuentra exclusivamente controlada por el Sistema Nervioso Central.

Dónde se efectúa la medición:

Finalidad de la prueba:

La alteración de los valores puede deberse a:

 

Hipertensión y análisis clínico y adrenalina: Qué influye en los valores

AUMENTA:

 

Hipertensión y análisis clínico: ácido vanilmandélico

Ácido Vanilmandélico

Es un producto de la degradación de la adrenalina.

Dónde se efectúa la medición:

  • En la orina de 24 horas.

Finalidad de la prueba:

  • Buscar las causas de una hipertensión.

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Estrés.

  • Miedos.

  • Ansiedad.

  • Deporte.

  • Hipertensión.

  • Hipoglucemia.

  • Un tumor que segrega hormonas (feocromocitoma).

 

Hipertensión y análisis clínico: aldosterona

Aldosterona

Hormona segregada por la corteza de las glándulas suprarrenales. Provoca que los riñones eliminen menos sodio, con lo que se produce retención de líquidos. Influye en la tensión arterial. La reninaestimula su secreción. Se elimina por la orina.

Dónde se efectúa su medición:

  • En el suero sanguíneo y en la orina de 24 horas.

Finalidad de la prueba:

  • Determinar las causas de una hipertensión.

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Afecciones de las glándulas suprarrenales o del riñón.

 

Hipertensión y análisis clínico en la aldosterona: Qué influye en los valores

DISMINUYE:

AUMENTA o DISMINUYE:

  • Los diuréticos.

  • Los laxantes.

  • La píldora anticonceptiva.

  • La cortisona.

  • Las sustancias fijadoras del ácido gástrico (antiácidos).

 

Hipertensión y análisis clínico: análisis de cálculos

En los fluidos corporales como la orina, la bilis y la saliva se encuentran sustancias que, en determinadas circunstancias, forman compuestos de grandureza.

Los cálculos renales están compuestos en su mayoría por calcio y ácido oxálico y ácido úrico y se encuentran en la pelvis renal y en el uréter.

Los cálculos biliares se forman en los conductos biliares y en la vesícula; la mayoría están compuestos de colesterol, cal o bilirrubina.

Dónde se efectúa la medición:

  • En los cálculos renales que se expulsan por la orina.

  • En los cálculos extraídos por vía quirúrgica.

Finalidad de la prueba:

  • Indicar la causa de la formación de cálculos.

La alteración de los valores puede deberse a:

  • Cálculos Biliares: Inflamación de las vías biliares, congestión biliar.

  • Cálculos renales: Trastornos en el metabolismo del calcio y del ácido úrico.

  • Cólico salival (sialolito); en caso de trastornos en la formación de las secreciones como la mucoviscidosis.

 

Hipertensión y análisis clínico relacionado con los cálculos: Qué influye en los valores

AUMENTA

  • Los cálculos biliares: exceso de colesterol en la alimentación ingesta de la píldora anticonceptiva.

  • Los cálculos renales: Exceso de ácido oxálico en las comidas por ejemplo, el chocolate.

En ambos casos se da la circunstancia de una escasa ingestión de líquidos.

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Herpes Labial

Herpes Labial

herpesEl herpes simple está causado por el virus herpes simple o virus herpes hominis. Se trata de un virus muy contagioso que generalmente es el tipo I. Actualmente dentro de la medicina tradicional no existe cura para este tipo de herpes; sin embargo sí se dispone de tratamientos para reducir sus síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones, tras el cual el virus persistirá de forma latente dentro del organismo, hasta la próxima aparición en la siguiente manifestación activa, que puede darse con un lapso de hasta 15 años.

El herpes labial suele aparecer fuera de la boca: en los labios, en las mejillas, en las encías, el paladar o el mentón. La infección inicial ocurre normalmente en la niñez aunque también puede ser contraído en relaciones sexuales orales.

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Causas y Factores a tener en cuenta.

Contacto físico con personas infectadas.

El virus del herpes simple puede encontrarse en las úlceras causadas y ser liberados por las mismas, pero entre brote y brote los virus también pueden ser liberados por la piel que no parece afectada o que no tiene ulceraciones.

Los primeros síntomas suelen aparecer entre 7 y 15 días después del contagio.

Puede reactivarse tras periodos de estrés y ansiedad prolongados.

También puede ser causa de reactivación a una bajada del sistema inmunológico.

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Síntomas más frecuentes.

Lesiones formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo.

Sensación de hormigueo, picor o quemazón en la zona afectada.

En ocasiones aparece febrícula.

Tras 1 semana, comienzan a secarse y formar una costra que termina cayéndose, sin dejar normalmente cicatriz.

Tendencia a la fatiga y cansancio crónico.

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Referencias y Bibliografía.

  • Habif TP. Warts, herpes simplex, and other viral infections. In: Habif TP, ed. Clinical Dermatology. 5th ed. Philadelphia, Pa: Mosby Elsevier; 2009: chap 12.
  • Whitley RJ. Herpes simplex virus infections. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 382.
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Hígado

Hígado

Hígado. El Hígado constituye la primera estación procesadora y depuradora de las sustancias que transporta la sangre procedente del intestino. Es un órgano y a la vez, la glándula más voluminosa y más importante, en cuanto a la actividad metabólica del organismo.

 

El hígado

Se localiza en la región del hipocondrio (superior lateral) derecho del abdomen, en el epigastrio y una porción del hipocondrio izquierdo, llenando el espacio de la cúpula diafragmática, donde puede alcanzar hasta la 5ª costilla.

Se relaciona con el corazón a través del centro frénico, a la izquierda de la cava inferior.

Su consistencia es blanda y depresible, estando recubierto por una cápsula fibrosa, llamada cápsula de Glisson, sobre la cual se aplica el peritoneo, parte de la superficie del hígado; excepto en el área desnuda del mismo, que corresponde a su superficie postero-superior.

 

Fisiología del hígado

Es la glándula más voluminosa del organismo. Su forma es ovalada y alargada trasversalmente; su color rojo pardo; en un adulto mide aproximadamente de 26 por 15 cm en sentido antero-posterior y, 8 cm de espesor a nivel lóbulo derecho; pesando aproximadamente de 1,5 a 2 Kl.

Está constituido por formaciones diminutas que reciben el nombre de lobulillos y están separados entre sí por tejido conectivo; en la periferia también se encuentran los espacios porta, que contienen cada uno un conducto biliar, una rama de la vena porta y otra de la arteria hepática.

Estos lobulillos tienen forma hexagonal y están compuestos por columnas de células hepáticas o hepatocitos, dispuestas de forma radial alrededor de la vena centrolobulillar, rodeadas por canales diminutos conocidos como canalículos, hacia los que se vierten la bilis que segregan los hepatocitos.

Estos canales se unen para formar conductos cada vez más grandes, que terminan en el conducto hepático.

 

El conducto hepático y el conducto cístico

El conducto hepático y el conducto cístico, procedente de la vesícula biliar forman el conducto común de la bilis, que descarga su contenido en el duodeno.

Está dividido en 4 lóbulos:

  • Lóbulo derecho: Situado a la derecha del ligamento falciforme, el cual fija el hígado a la pared anterior del abdomen, junto con las venas suprahepáticas.
  • Lóbulo izquierdo: Extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del ligamento falciforme.
  • Lóbulo cuadrado: Es solo visible en la cara inferior del hígado. Se encuentra limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio (surco por el que accede la arteria hepática, la vena porta, los conductos hepáticos, los vasos linfáticos y el plexo nervioso hepático) del hígado por detrás.
  • Lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado): Se encuentra situado en el borde posterior del hilio hepático por delante y la vena cava por detrás.

 

Células hepáticas

Las células hepáticas ayudan a la sangre a asimilar las sustancias nutritivas y a excretar los materiales de desecho y las toxinas, así como esteroides, estrógenos y otras hormonas. Almacena glucógeno, hierro, vitamina A, D y muchas del complejo B.

Produce albúmina y otras proteínas, muchas de ellas esenciales para la normal coagulación de la sangre, como por ejemplo la protombina y el fibrinógeno, además de una sustancia anticoagulante que es la heparina.

De los aminoácidos digeridos, el hígado extrae su nitrógeno para que pueda ser utilizado por el cuerpo. Produce muchas otras sustancias como hidratos de carbono, a partir de lípidos o de proteínas; sin olvidar que sintetiza el colesterol.

Todas las actividades que el hígado realiza generan una gran cantidad de calor, lo cual influye en nuestra temperatura corporal.

 

Aspectos fisiológicos del tejido hepático: formación del parénquima hepático

El parénquima hepático está formado por:

Lobulillos hepáticos

Son subunidades irregularmente hexagonales formadas por láminas fenestradas de hepatocitos que se disponen en forma radiada en torno a una vena central o vena centrolobulillar, ubicada en el centro del lobulillo;

 

Espacios porta o tríadas

Son áreas triangulares situadas en los ángulos de los lobulillos hepáticos, constituidas por un estroma conjuntivo laxo; contienen en su interior una rama de la arteria hepática, una rama de la vena porta, un capilar linfático y un conductillo biliar; la bilis producida por los hepatocitos se vierte en una red de canalículos dentro de las láminas de hepatocitos y fluye, en forma centrípeta al lobulillo, hacia los conductillos biliares de los espacios porta;

 

Sinusoides hepáticos

Son capilares que se disponen entre las láminas de hepatocitos y donde confluyen, desde la periferia de los lobulillos, las ramas de la arteria hepática y de la vena porta; la sangre fluye desde las tríadas hasta la vena central, circulando en forma centrípeta; la pared de los sinusoides está formada por una capa discontinua de células endoteliales fenestradas, que carecen de membrana basal.

En los sinusoides confluyen la circulación hepática y porta.

Éstos drenan su contenido a la vena hepática central, de ésta a las venas hepáticas derecha e izquierda, y finalmente a la vena cava inferior.

 

Espacio de Disse

Es un estrecho espacio perisinusoidal que se encuentra entre la pared de los sinusoides y las láminas de hepatocitos, ocupado por una red de fibras reticulares y plasma sanguíneo que baña libremente la superficie de los hepatocitos.

En el espacio de Disse se produce el intercambio metabólico entre los hepatocitos y el plasma donde se forma la abundante linfa hepática.

En este espacio también se encuentran células almacenadoras de grasa o células de Ito, de forma estrellada y con una función aún poco conocida.

 

Células de Kupffer

Son macrófagos fijos pertenecientes al sistema fagocítico mononuclear que se encuentran adheridos al endotelio y que emiten sus prolongaciones hacia el espacio de Disse.

Su función es fagocitar eritrocitos envejecidos y otros antígenos. Además actúan como células presentadoras de antígeno.

 

Hepatocitos

Los hepatocitos constituyen alrededor del 80 por ciento de la población celular del tejido hepático. Son células poliédricas con 1 o 2 núcleos esféricos poliploides y un nucléolo prominente.

Presentan el citoplasma acidófilo con cuerpos basófilos, y son muy ricos en orgánulos. Además, en su citoplasma contienen inclusiones de glucógeno y grasa.

La membrana plasmática de los hepatocitos presenta un dominio sinusoidal con microvellosidades que mira hacia el espacio de Disse y un dominio lateral que mira hacia el hepatocito vecino.

Las membranas plasmáticas de dos hepatocitos contiguos delimitan un canalículo donde será secretada la bilis.

La presencia de múltiples orgánulos en el hepatocito se relaciona con sus múltiples funciones: la síntesis de proteínas (albúmina, fibrinógeno y lipoproteínas del plasma), el metabolismo de hidratos de carbono, la formación de bilis, el catabolismo de fármacos y tóxicos y el metabolismo de lípidos, purinas y gluconeogénesis.

Funciones del hígado

Desempeña funciones únicas y vitales tales como:

  • Síntesis de proteínas plasmáticas.
  • Función desintoxicante, participando en la eliminación de la sangre de las sustancias tóxicas que puedan ser perjudiciales para el organismo.
  • Almacena vitaminas y glucógeno.
  • Participa en el buen funcionamiento del sistema inmunológico.
  • Producción de bilis: La bilis es necesaria para la digestión de los alimentos; el hígado la excreta hacia la vía biliar, y de allí al duodeno.
  • Metabolismo de los carbohidratos: Gluconeogénesis, glucogenólisis y glucogénesis.
  • Metabolismo de los lípidos: Síntesis de colesterol y producción de triglicéridos.
  • Síntesis de proteínas, tales como la albúmina y las lipoproteínas.
  • Trasformación de amonio en urea.
  • En el primer trimestre del embarazo, el hígado es el principal órgano de producción de glóbulos rojos en el feto.

 

Vascularización del hígado

La circulación hepática está formada por el sistema porta y la arteria hepática. El sistema porta constituye el 70-75% del flujo sanguíneo y contiene sangre poco oxigenada y rica en nutrientes procedentes del tracto gastrointestinal y del bazo.

La circulación general depende de la arteria hepática, rama del tronco celíaco que contiene la sangre oxigenada.

La sangre rica en nutrientes y oxígeno se mezcla en los espacios entre hepatocidos (sinusoides hepáticos) para metabolizarse y sintetizar las sales biliares.

La sangre atraviesa el hígado a una velocidad de 1,4 litros por minuto, lo cual quiere decir que en cualquier momento, el hígado contiene el 10% de toda la sangre del cuerpo.

 

Enfermedades que pueden afectar al hígado

Hepatitis A: Enfermedad infecciosa producida por el virus de la hepatitis A (VHA), caracterizada por una inflamación aguda del hígado. No es crónica ni causa daño permanente en el hígado.

Hepatitis B: Enfermedad infecciosa producida por el virus de la hepatitis B (VHB), caracteriza por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o crónico que puede terminar en cirrosis.

Hepatitis C: Enfermedad infecto-contagiosa producida por el virus de la hepatitis C (VHC), caracterizada por inflamación del hígado pudiendo ocasionar que éste deje de funcionar correctamente.

Hepatitis E: Enfermedad infecto-contagiosa a través de los alimentos y bebidas contaminadas.

Cirrosis hepática: Enfermedad que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.

Colangitis esclerosante primaria: Se trata de una enfermedad autoinmune que ocasiona una inflamación progresiva de los conductos biliares.

Cirrosis biliar primaria: Se caracteriza por producir colestasis, es decir, disminución de la secreción biliar. Es un trastorno autoinmune.

Hepatitis autoinmune: Es un proceso de inflamación y destrucción del hígado, secundario a una respuesta anómala por parte del sistema inmunitario en contra de los antígenos presentes en la superficie de los hepatocitos.

Síndrome de Gilbert: Es una alteración hereditaria multifactorial asociada a un elevado nivel de bilirrubina en sangre.

Síndrome de Crigler-Najjar: Se trata de un trastorno en el metabolismo de la bilirrubina. Su origen es congénito.

Síndrome de Rotor: Se caracteriza por un fallo en el procesamiento y almacenamiento de la bilirrubina. Es de origen congénito.

Síndrome de Dubin-Johnson: Es un trastorno heredada de manera autosómica recesiva, que causa un aumento de la concentración de bilirrubina conjugada sin la elevación de enzimas del hígado y no asociada con hemólisis.

Esteatohepatitis no alcohólica: Se caracteriza por una inflamación grasa del hígado que no es debida al abuso del alcohol.

Hepatocarcinoma: Cáncer de hígado.

 

 

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Hipófisis

Hipófisis

La hipófisis es una glándula compleja que se aloja en un espacio óseo llamado silla turca, del hueso esfenoides, situada en la base del cráneo; en la fosa cerebral media, que conecta el hipotálamo a través del tallo pituitario o tallo hipofisiario.

La hipófisis

Segrega hormonas encargadas de regular la homeostasis incluyendo las hormonas trópicas que regulan la función de otras glándulas del sistema endocrino, dependiendo en parte del hipotálamo el cual a su vez regula la secreción de algunas hormonas.

Partes de la hipófisis

  • Lóbulo anterior o adenohipófisis, que procede embriológicamente de un esbozo faríngeo (bolsa de Rathke) y es responsable de la secreción de numerosas hormonas.
  • Hipófisis media o pars intermedia, que produce dos polipéptidos llamados melanotropinas u hormonas estimulantes de los melanocitos, que inducen el aumento de la síntesis de melanina de las células de la piel.
  • Lóbulo posterior o neurohipófisis, que procedente de la evaginación del piso del tercer ventrículo del diencéfalo, al cual se le conoce con el nombre de infundíbulo, queda unido a través del tallo hipofisario; almacena a las hormonas ADH y oxitocina secretadas por las fibras amielínicas de los núcleos supraópticos y paraventriculares de las neuronas del hipotálamo.
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Hierba de San Roberto

Hierba de San Roberto

HIERBA de San Roberto (Geranium roberteanun L.)

Otros nombres: Abujones. Aguja de pastor. Agujas de pastor. Cicuta roja. Geranio de hoja redonda. Geranio de monte. Geranio de san Roberto. Geranio de San Roberto. Geranio robertiano. Geranio silvestre. Geranio tercero. Hierba de la esquinacia. Hierba de la esquinancia. Hierba de la golondrina. Hierba de Roberto. Hierba de San Roberto. Hierba de San Ruperto. Lentina. Pico de cigüeña. Pico de cigüeña tercero. Yerba de la esquinancia. Yerba de San Roberto. Yerba de San Ruperto.

Familia: Geraniáceas.

 

Descripción de la hierba de San Roberto

Es una hierba muy común que se expande por Europa, Asia y norte de África. Crece en las escombreras, muros viejos, terrenos pedregosos, linderos de bosques y lugares cenagosos, húmedos y umbríos. Puede crecer hasta en alturas de 1500 msnm. s una planta anual herbácea que alcanza 10-45 cm de altura, velluda con tallo erecto rojizo. La raíz gruesa en forma de nabo. Las hojas triangulares tienen 3-5 segmentos lobados. Las flores pequeñas son de color rosado. El fruto es seco.

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Partes de la planta de uso médico

La hierba y la raíz.

 

Sustancias activas

Taninos (especialmente en la raíz), principios amargos, aceite esencial (en la planta fresca), ácidos orgánicos.

 

Propiedades de la hierba de San Roberto

Existen diferentes campos de acción en esta planta; unos aceptados por la medicina tradicional y otros solo por la popular. Estos son algunos de los beneficios que podemos encontrar con el uso de esta planta:

 

Homeopatía en hierba de San Roberto

  El homeopático Geranium maculatum” se utiliza para:

  • Hemoptisis de todos los órganos internos.

 

Indicaciones Académicas

Para fines medicinales no se emplea.

 

Hierba de San Roberto como remedio casero

 

Modo de preparar el Té de la Hierba de San Roberto

Se vierte ¼ de litro de agua hirviendo sobre dos cucharaditas llenas de la hierba seca (o 1 cucharadita de raíz seca), se tapa y se deja reposar 5 minutos (serán 15 minutos en el caso de la raíz) y se cuela a continuación. Generalmente se toma a sorbos, 1 taza, 2 veces al día.

Para los gargarismos y el traumatismo de las heridas se diluye esta infusión con la misma cantidad de manzanilla.

 

Contraindicaciones y efectos secundarios

Deben evitarse las sobredosis ya que pueden provocar trastornos gástricos. Por lo demás, no son de temer efectos negativos.

 

 

Referencias y bibliografía

  • Enciclopedia Everest de las plantas medicinales.
  • «Geranium robertianum». Real Jardín Botánico: Proyecto Anthos. Consultado el 24 de noviembre de 2009.
  • Neltje Blanchan (2005). w:en:Wild Flowers Worth Knowing. Project Gutenberg Literary Archive Foundation.

 

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Hiedra

Hiedra

Hiedra común (Hedera helix) planta medicinal

Otros nombres: Hiedra común. Yedra.

Familia: Araliáceas.

 

Descripción de la hiedra común

Especie botánica de hiedra originaria de los bosques húmedos del oeste, el centro y el sur de Europa, norte de África y Asia, desde la India hasta Japón. Es una planta trepadora de hojas perennes que ha sido ampliamente utilizada con fines medicinales, con el cuidado de distinguirla de venenosa que se encuentra en América. Trepa con raíces adventicias y alcanza hasta 50 m de longitud.

Las hojas son simples, alternas, coriáceas, brillantes, lustrosas de color verde oscuro, con un diámetro de entre 5 y 10 centímetros. Pueden apreciarse dos tipos de hojas diferentes en una misma planta: las de las ramas no floríferas, acusadamente lobuladas; y las de las ramas floríferas, carentes de lóbulos.

Las flores son pequeñas de color verde en umbelas globulares simples que se inclinan hacia el suelo y forman un corimbo. El fruto es una baya negra del tamaño de un guisante con 2-5 semillas y es venenoso.

 

Partes de la planta de uso médico

Las hojas y el ápice de las plantas con las flores.

 

Sustancias activas de la hiedra común

Saponina, de las cuales la hedera-saponina C, contenida en la hiedra, ejerce una acción inhibidora sobre los hongos y se le atribuyen propiedades antibióticas, glicósidos, ácidos orgánicos y diversos minerales, entre ellos el yodo.


Propiedades de la hiedra común

Existen diferentes campos de acción en esta planta; unos aceptados por la medicina tradicional y otros solo por la popular. Estos son algunos de los beneficios que podemos encontrar con el uso de esta planta:

Homeopatía: El homeopático “Hedera Helix” se emplea para:

 

Indicaciones académicas de la hiedra común:

Para fines medicinales se emplea para en los mismos casos que en la homeopatía.

 

Hiedra como remedio casero

Se utiliza con los mismos fines que en la académica y la homeopática, pero además:

 

Modo de preparar el Té de Hiedra común:

Se vierte ¼ de litro de agua hirviendo sobre una cucharadita llena de hojas, se  cuela al cabo de 10 minutos. Generalmente se toma a sorbos, 1 taza, 2 ó 3 veces al día, endulzado con miel.

 

 

Contraindicaciones y efectos secundarios de la hiedra común

En general si se respetan las dosis, no son de temer.

 

 

Referencias y bibliografía

  • Enciclopedia Everest de las plantas medicinales.
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Hipotiroidismo

Hipotiroidismo

Normalmente la producción de hormonas tiroideas está regulada por la glándula hipófisis a través de una hormona llamada TSH, cuando la producción de ésta es insuficiente, puede darse un hipotiroidismo, localizándose en sangre niveles de TSH muy bajos.

Otra razón por la que puede aparecer un hipotiroidismo es que la glándula tiroides trabaje poco generando una insuficiente cantidad de hormonas, en cuyo caso el TSH en sangre está muy elevado.

Varía según el lugar geográfico y las poblaciones, admitiéndose que entre el 1 y el 3 % de la población general presenta indicios de hipotiroidismo más o menos intenso, con niveles de TSH o tiroiditis autoinmune. La prevalencia del hipotiroidismo congénito es de uno cada 5000 recién nacidos vivos. El hipotiroidismo espontáneo ocurre en una de cada 1000 mujeres año, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 4/1.

Dos tipos principales de hipotiroidismo

Primario: Hipotiroidismo sin bocio, hipotiroidismo congénito, hipotiroidismo adquirido, hipotiroidismo con bocio.

Secundario: Hipotiroidismo hipofisiario.

Aún conocemos 3 tipos más:

  • Hipotiroidismo terciario.
  • Hipotiroidismo cuaternario.
  • Hipotiroidismo subclínico.

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Causas y factores a tener en cuenta en el hipotiroidismo

Las causas del hipotiroidismo son múltiples, distinguiéndose claramente entre el primario y el secundario:

Hipotiroidismo primario:

Contituye el 95% de todas las formas de hipotiroidismo. Se le llama también hipotiroidismo tiroideo, ya que su causa se debe principalmente a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Puede cursar con o sin bocio.

Hipotiroidismo sin bocio:

Conocido también como hipotiroidismo tiroprivo. Se debe a una pérdida del tejido tiroideo con síntesis inadecuada de hormona tiroidea a pesar de la estimulación máxima con hormona tirotropa (TSH). Su destrucción o pérdida de funciones puede deberse a múltiples causas, como por ejemplo:

Hipotiroidismo congénito que es de origen genético y aparece en el momento del nacimiento del bebé. Es muy importante detectarlo a tiempo o de lo contrario la criatura podrá padecer trastornos del crecimiento y anormalidades en el desarrollo del corazón, el cerebro y el aparato respiratorio. En España y Turquía existe un protocolo de diagnóstico precoz que se realiza a los neonatos, conocido como la prueba del talón que consiste en extraer del talón una muestra de sangre, con el fin de detectarlo. Aquí podemos encontrar una disgenesia tiroidea, que es una falta anatómica congénita del tejido tiroideo. Puede ser por una anormalidad durante el crecimiento embrionario, o por tiroides ectópico, es decir un desplazamiento del tiroides.

Hipotiroidismo adquirido: aquí nos podemos encontrar con:

a) Hipotiroidismo iatrógeno: Supone la falta de la glándula tiroides, bien por desaparición física total o parcial de la misma, o bien por tratamientos que la inutilizan.

b) Hipotiroidismo idiopático o primario: Es el llamado síndrome endocrino poliglandular; en la mayoría de los casos está producido por un hipotiroidismo autoinmune que bloquea el receptor de la TSH. Puede estar asociado a otras enfermedades como la diabetes mellitus, anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, síndrome de Sjögren, hepatitis crónica, insuficiencia suprarrenal, gonadal o paratiroidea.

c) Hipotiroidismo transitorio: Suele ser un hipotiroidismo de resolución espontánea, asociado a tiroiditis subaguda y post-parto tras una fase de hiperfunción.

Hipertiroidismo con bocio

Se manifiesta con un aumento visible y palpable del tamaño de la tiroides. Pude deberse a múltiples causas:

1.- Congénito:

a) Dishormonogenésis: Defecto biosintético hereditario de hormonas tiroideas, lo que provocará un hipotiroidismo congénito con frecuencia asociado al

cretinismo con el consiguiente retraso en el crecimiento físico y mental.

2.- Adquirido:

a) Transmisión materna: La administración de fármacos antitiroideos, no regulados adecuadamente, durante el embarazo y que pueden producir

hipotiroidismo en el feto, con aumento del TSH y bocio.

b) Déficit de yodo dietético: Es la causa más común; ocurre en regiones del interior de los continentes, alejadas del mar.

c) Bocio iatrógeno: Algunos fármacos pueden impedir la síntesis hormonal, alterar su absorción o aumentar su degradación metabólica.

e) Tiroiditis de Hashimoto: Generalmente está presente en áreas sin carencia de yodo. Se trata de una tiroiditis autoinmune y es la causa más frecuente de hipotiroidismo con bocio.

f) Efecto Wolff Chaikoff: El exceso de yodo en personas predispuestas, en particular en la etapa neonatal, puede ocasionar hipofunción tiroidea al inhibir la organificación y la síntesis de hormonas tiroideas.

g) Enfermedades infiltrativas: Como la amiloidosis, esclerodermia, sarcoidosis, hemocromatosis, leucemia, tiroiditis de Riedel e infecciones.

Hipotiroidismo secundario: También llamado hipotiroidismo hipofisiario; supone menos del 5% de todos los hipotiroidismos. Se debe a un déficit de hormona TSH, generalmente debido a un adenoma o a un tumor hipofisiario, aunque también puede deberse a una necrosis hopofisaria, post-parto o síndrome de Sheehan.

Hipotiroidismo terciario: También llamado hipotiroidismo hipotalámico; es poco frecuente y se debe a un déficit o secreción inadecuada del factor hipotalámico liberador de la tirotropina (TRH).

Hipotiroidismo cuaternario: También llamado hipotiroidismo periférico; se debe a la resistencia periférica a las hormonas tiroideas, a anticuerpos circulantes contra hormonas tiroideas.

Hipotiroidismo subclínico: Es también una clase de hipotiroidismo hipofisiario. En este caso se produce un aumento en la hormona TSH en tanto que las hormonas tiroideas e encuentran dentro de los valores normales. Puede cursar con o sin síntomas.

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Hipotiroidismo en el embarazo

Cuando la gestación se inicia la glándula tiroidea de la futura madre realiza un esfuerzo mayúsculo de adaptación. De repente se produce una mayor demanda de síntesis y secreción de hormonas tiroideas, entre un 30-50%. Ello se debe a que en las primeras semanas de embarazo el tiroides materno es la única fuente de hormona tiroidea para el feto. La hormona T4 es fundamental en el desarrollo neurológico del bebé y de la placenta que le nutre. Es por este motivo que los criterios de normalidad son diferentes en una mujer embarazada con respecto a la población general. Y en ese momento crítico de demanda excesiva es cuando puede generarse un hipotiroidismo. Alrededor de un 5% de mujeres desarrollan hipotiroidismo durante el embarazo. Con los controles adecuados, un diagnóstico precoz y el debido tratamiento el hipotiroidismo no afectará al bebé y la futura madre no tendrá repercusiones en su salud. El tratamiento del hipotiroidismo no supone riesgos ni para el bebé ni para la madre, por el contrario un hipotiroidismo no controlado sí conlleva graves consecuencias.

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Síntomas más frecuentes en hipotiroidismo

Los síntomas son muy variados y se extienden a múltiples órganos; los más comunes son la pérdida de fuerza, el estreñimiento, aumento de peso, la intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, el síndrome del túnel carpiano y la menorragia.

En la fase hipotiroidea encontraremos aminia; es decir la cara presenta un aspecto empastado (cara de payaso), tumefación en la hendidura de los ojos, inexpresividad manifiesta y aspecto bobolicón; parálisis del párpado superior (blefaroptosis), bolsas en los párpados inferiores (edema palpebral), labios gruesos, lengua más grande de lo normal (macroglosia), voz ronca, lenta, áspera y profunda; alopecia con pelo muy seco, fino y debilitado, caída del pelo en la cola de las cejas y piel engrosada en la que se marcan mucho los surcos y los pliegues.

En el aparato respiratorio podemos observar disminución de la capacidad respiratoria, disminución del volumen pulmonar (atelectasia), derrame pleural y retención de anhídrido carbónico que puede provocar una acidosis respiratoria y conducir a un coma.

En el aparato cardiovascular podemos observar un descenso de la frecuencia cardíaca (bradicardia), derrame pericárdico, hipertensión arterial, variación en la fuerza de contracción del corazón (inotropismo), disminución del volumen d sangre que el corazón expulsa hacia la aorta durante el periodo de contracción o sístole e insuficiencia cardíaca.

En el aparato urinario podemos encontrar un aumento de urea, creatinina, hiponatremia, hipoalbuminemia que conduce a oliguria por retención de líquidos y edemas. Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y de la reabsorción tubular.

En el sistema nervioso podemos observar enlentecimiento de la función intelectual, psíquica y mental, trastornos del habla, pérdida de iniciativa y memoria, somnolencia y apatía; trastornos psiquiátricos que se caracterizan por psicosis paranoica y depresión, además de retraso mental. Cefaleas que pueden producirse por déficit de hormonas tiroideas o por agrandamiento de la silla turca. Disminución y enlentecimiento de los reflejos osteotendinosos; neuralgias y parestesias; pérdida o disminución del sentido del olfato (anosmia) y pérdida del sentido del gusto (ageusia); pérdida de la capacidad auditiva (hipoacusia) y como misedematoso.

En el aparato locomotor podemos encontrar rigidez por contracturas musculares, calambres musculares, cansancio, debilidad muscular que empeora con el frío, engrosamiento muscular en pantorrillas y brazos y, relajación de reflejos osteotendinosos.

En la piel observamos una piel pálida, gruesa, escamosa, sin sudor, pastosa y fría; queratodermia palmoplantar, pigmentación en frente y pómulos (cloasma), uñas gruesas, estriadas, quebradizas y de lento crecimiento; alopecia generalizada y edemas generalizados (mixedema).

En el aparato genital observaremos en la mujer alteraciones en la menstruación con abortos y, en el varón impotencia, disminución de la libido, alteraciones en la espermatogénesis y quistes de agua en los testículos.

En las glándulas suprarrenales podremos observar insuficiencia suprarrenal asociada.

En el metabolismo existe una disminución del metabolismo energético con la disminución de producción de calor, una disminución del metabolismo basal y una clara intolerancia al frío.

En los análisis de sangre pueden aparecer anemia macrocítica por anemia perniciosa (12%), anemia microcítica por hipermenorrea en mujeres o normocítica por insuficiencia medular de enfermedad crónica y disminución del metabolismo; hipercolesterolemia, sobre todo por el aumento del LDL; disminución de la eritropoyetina, vitamina B12 y en la absorción del hierro. Elevación del CPK tanto muscular como cardíaca; concentraciones de sodio en sangre por debajo de 135 mmol/L; aumento de enzimas aminotransferasa; disminución de hormonas tiroideas.

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Valores normales de TSH

Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los resultados específicos de su examen.

Un rango normal y típico oscila va de 0,4 a 4,0 microgramos por decilitro (mcg/dL).

Si usted está bajo tratamiento para un trastorno tiroideo, el nivel de la hormona estimulante de la tiroides debe estar entre 0.5 y 3.0 mlU/L.

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Significado de resultados anormales en TSH

Los niveles de TSH por encima de lo normal casi siempre se deben a una glándula tiroides hipoactiva (hipotiroidismo). Hay muchas causas para este problema.

Los niveles por debajo de lo normal pueden deberse a una glándula tiroides hiperactiva, que puede ser causada por:

  • Enfermedad de Graves.
  • Bocio nodular tóxico.
  • Uso de ciertos medicamentos (entre ellos, glucocorticoides/esteroides y analgésicos opiáceos como la morfina).

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Posibles complicaciones en hipotiroidismo

El coma mixedematoso, la forma más severa de hipotiroidismo, es poco frecuente y puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos medicamentos en personas que no han recibido tratamiento para el hipotiroidismo.

Los síntomas y signos del coma mixedematoso son, entre otros:

  • Temperatura por debajo de lo normal.
  • Disminución de la respiración.
  • Presión arterial baja.
  • Glucemia baja.
  • Falta de reacción o respuesta.

Otras complicaciones son:

  • Cardiopatía.
  • Aumento del riesgo de infección.
  • Infertilidad
  • Aborto espontáneo.

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Riesgo de personas con hipotiroidismo sin tratamiento

  • Dar a luz a un bebé con defectos congénitos.
  • Cardiopatía debido a niveles más altos de colesterol LDL (malo).
  • Insuficiencia cardíaca.

Las personas tratadas con demasiada hormona tiroidea están en riesgo de presentar angina o ataque cardíaco, al igual que osteoporosis (adelgazamiento de los huesos).

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Referencias y bibliografía:

  • Jack DeRuiter (2002) (PDF). Thyroid Pathology. pp. 30. http://www.auburn.edu/~deruija/endp_thyroidpathol.pdf.
  • Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L (July 2006). «Thyroxine-triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials». J. Clin. Endocrinol. Metab. 91 (7):  pp. 2592-9. doi:10.1210/jc.2006-0448. PMID 16670166.
  • Fatourechi V. Subclinical hypothyroidism: an update for primary care physicians. Mayo Clin Proc. 2009;84(1):65-71.
  • Ladenson P, Kim M. Thyroid. In: Goldman L and Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2007:chap 244.
  • Vaidya B, Pearce SH. Management of hypothyroidism in adults. BMJ. 2008;337.
  • Allahabadia A, Razvi S, Abraham P, Franklyn J. Diagnosis and treatment of primary hypothyroidism. BMJ. 2009 Mar 26;338.
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