Conjuntiva

Conjuntiva

La conjuntiva es una membrana mucosa y transparente que tapiza el globo ocular desde el limbo hasta los fondos de saco conjuntivales, cubre por lo tanto a la esclerótica y se le conoce como conjuntiva bulbar, y también a la superficie posterior de los párpados y se le conoce como conjuntiva palpebral. Ayuda a lubricar el globo ocular, produciendo mucosidad y lágrimas, aunque éstas en una cantidad menor que las glándulas lagrimales.

 

Se pueden diferenciar las siguientes partes:

Partes de la conjuntiva

  • Conjuntiva bulbar, que recubre la esclerótica.
    Conjuntiva tarsal, que recubre la parte posterior del párpado.

En la zona del canto interno es posible reconocer dos formaciones en la conjuntiva, la carúncula y el pliegue semilunar.
Debido a su exposición a agentes externos es especialmente susceptible a traumas, infecciones y reacciones alérgicas, pudiendo inflamarse y dar lugar a la conjuntivitis.

 

La conjuntiva y los virus

La conjuntiva es el punto más débil de la defensa periférica del organismo frente a los virus, desempeñando un papel considerable en el contagio de enfermedades víricas que difunden por vía aérea, transportadas por las partículas salivares (sarampión, rubeola, parotiditis, gripe, etc.), siendo a menudo esta transmisión asintomática.

Por el contrario las bacterias encuentran en la conjuntiva un medio poco favorable para su desarrollo.

La flora bacteriana normal es el resultado de un equilibrio entre las diferentes especies microbianas y el huésped. Tanto es así que la esterilidad conjuntival (menos del 20%) es considerada como un hecho patológico.

 

Formación de la conjuntiva

Está formada por un epitelio estratificado no queratinizado. Su vascularización arterial es subsidiaria de la carótida interna a través de la oftálmica, ciliares anteriores y ramas conjuntivales y de la carótida externa a través de la facial, las palpebrales y ramas conjuntivales. Su vascularización venosa es tributaria de dos sistemas uno superficial donde las venas palpebrales drenan a las faciales y éstas a la vena cava, y uno profundo que a través de las venas oftálmicas drenan a las orbitarias y al seno cavernoso.

Los linfáticos conjuntivales, que se desarrollan a partir del tercer mes (por lo que no hay reacción folicular antes), desembocan en los ganglios preauricular, submaxilar y parotídeo. Esta capa adenoide justifica mucha de las manifestaciones alérgicas de la conjuntiva.

La conjuntiva posee inervación parasimpática, sensitiva, por el trigémino y simpática, vasomotora, en forma de filetes amielínicos que acompañan los vasos.

 

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Ver color ¿Cómo es posible ver los colores?

Ver color ¿Cómo es posible ver los colores?

Ver color ¿Cómo es posible? Visión de los colores

En los conos hay tres tipos de pigmentos, permitiendo que éstos sean sensibles selectivamente a luces de diferentes colores, rojo, verde y azul. Las absorciones de los pigmentos en las tres variedades de conos son máximas para una longitud de onda de 430 nm para el azul (longitud de onda corta), 535 nm para el verde y 575 nm para el rojo (longitud de onda larga).

Según las proporciones de estimulación entre los diversos tipos de cono, el sistema nervioso las interpreta como distintos colores. La estimulación de los tres tipos de color a la vez da sensación de blanco.

El ojo miope, mayor que el emétrope, verá mejor el color  con longitudes de onda más larga como el rojo, lo que tendrá su interés a la hora de realizar un estudio refractivo. Por otra parte los cristalinos cataratosos absorberán longitudes de onda corta como los azules, por lo que no es raro que tras la cirugía de cataratas los pacientes nos refieran ver el color de nuevo.

 

Adaptación a la luz y oscuridad en el color

Cuando se blanquea una parte de pigmento visual el ojo pierde sensibilidad. Adaptación a la luz es la reducción de la sensibilidad del ojo a la luz tras la exposición a ésta durante un tiempo.

Es rápida y están involucrados principalmente los conos. La adaptación a la oscuridad durante un tiempo, hace que se regenere gran cantidad de pigmento aumentando la sensibilidad de los receptores a menor cantidad de luz.

Los conos se adaptan más rápidamente debido a la mayor velocidad de síntesis de pigmento visual. Sin embargo los bastones son mucho más sensibles.

 

Visión del contraste y el color

Las células ganglionares transmiten sus señales en forma de potencial de acción, con un promedio de 5 estímulos por segundo. Las células ganglionares que se disparan sólo cuando la luz se enciende son las llamadas on, las que se disparan cuando la luz se apaga se denominan off.

Un campo receptor está compuesto por una zona central que depara solamente respuestas on, una zona periférica de respuesta sólo off, y una zona intermedia con ambos tipos de respuestas. Así el sistema visual consigue un buen contraste de los bordes de los objetos, cualidad muy importante.

Aunque los conos foveales ocupan sólo un cuarto del área visual, la información transportada por sus circuitos tiene una representación enorme y altamente desproporcionada en las áreas receptoras visuales del cerebro.

 

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Cáncer. Historias reales

Cáncer. Historias reales

Cáncer. Historias reales

Lo que tenemos que soportar cuando caemos enfermos.

Mi nombre es Emilio y tengo 63 años. Lo que voy a contar espero que le sirva de referencia tanto a quien administra los protocolos de la Sanidad Pública, a los profesionales de la salud que aunque sean muy buenos médicos son muy malos psicólogos y a personas que están padeciendo lo mismo que yo los cuales, sin duda se se1ntirán identificados con la situación.

Mi historia comienza hace 14 meses. Un buen día por la mañana comienzo a sentir dolor en las costillas. Siempre he sido un hombre de creer en la medicina tradicional y por lo tanto acudí a ella al comenzar mis primeros síntomas. Mi médico de familia, el cual estaba literalmente “abarrotado” de pacientes en la sala de espera, me recibió y preguntó, sin moverse de su silla: qué era lo que sucedía. Le conté lo que estaba sintiendo: dolor que comenzaba en el esternón y daba la vuelta por mis costillas hasta alcanzar la espalda. Además de encontrarme débil y sin demasiadas ganas de comer.

Me hizo algunas preguntas de rutina, tales como si me había dado un golpe, si había tenido tos, si había tenido fiebre. A todas ellas contesté con un NO. Entonces y sin hacerme exploración alguna – lo cual no me extraña pensando en todos los pacientes que aquel hombre tenía aún por ver acumulándose en la sala de espera- me dijo que probablemente se tratara de una artrosis que me estaba afectando a las costillas. Estaba con bastantes kilos de más (98 Kg) y él sabía que yo había trabajado en una cadena de montaje y ello había requerido intensos esfuerzos físicos durante años. Sin duda, valoró esto y pensó que podría muy bien ser la consecuencia de aquel tipo de trabajo laboral y de mi corpulencia física. Me recetó antiinflamatorios y me dijo que volviera a verle a los 15 días. Rigurosamente hice lo que él me había indicado, pero aquellos síntomas no desaparecían. Es cierto que cuando los tomaba, el dolor disminuía su intensidad durante unas 4 horas; pero después reaparecía incluso con una mayor intensidad.

Volví a su consulta en la fecha fijada y de nuevo encontré su consulta con una cantidad de gente que más pareciera que aquello era la oficina de desempleados que la sala de espera de un médico. Es decir que aquel hombre tenía que ver, valorar, diagnosticar y recetar a todos aquellos pacientes en un tiempo record. Como yo no había sido un hombre enfermizo, desconocía todos los procedimientos y abusos que hace la Seguridad Social pública, tanto con los médicos como con los pacientes. Al entrar en esa rueda, me fui enterando de que en algunos casos a los médicos se les obliga a visitar un número de pacientes mínimo –que quien les manda, estipula bajo su criterio de oficina- en 3 ó 4 horas. Consecuencia: Médicos inconformes que reconocen no tener el suficiente tiempo para hacer su trabajo bien y pacientes mal valorados.

Cuando me tocó mi turno y entré, me preguntó por mi estado, si el dolor había remitido y ya me encontraba mejor. Le dije que no solo no me encontraba mejor sino que además había comenzado a sentir molestias en el estómago y dolor de cabeza. Me dijo que haríamos unos análisis y que continuara con los antiinflamatorios más un protector gástrico que me iba a recetar. Nos volveríamos a ver cuando ya tuviera los resultados. Al salir de su consulta debía pedir en la recepción de aquel centro una fecha para realizar el análisis.

Otra vez una cola de gente de mucho cuidado; todos estábamos allí para solicitar diferentes consultas y pruebas. Después de más de 40 minutos me atendieron y cuando vi la fecha que me habían fijado pensé: “espero no tener nada grave porque de lo contrario lo tengo crudo”. Me había dado fecha para dentro de 30 días. Hay que decir que a ello se le deben añadir al menos otros 10 días más, hasta que las pruebas se hayan completado y el médico recibe los análisis. En definitiva, me quedaba así hasta dentro de 40 días más.

Los días iban pasando y yo cada vez me sentía peor. El dolor había aumentado y los antiinflamatorios ya no me hacían nada, ni siquiera disminuirlo. Pase de tener pocas ganas de comer y tener que hacerlo por pura obligación. Me di cuenta que estaba bajando de peso lentamente porque el cinturón de mi pantalón cada vez tenía que ponerlo en un agujero menor. También me percaté de que cuando hacía deposiciones, éstas parecía que tenían aceite mezclado con ellas. La vedad es que estaba ya bastante preocupado y ansioso porque llegara el día de la consulta. Por fin llegó. Cuando me vio entrar en su consulta, por su expresión tuve la certeza de que mi aspecto le preocupaba. Le relaté como sentía y todos los síntomas que además de los anteriores, se habían ido añadiendo. Me dijo que en los resultados del análisis se mostraba que mis niveles de glucosa y de hemoglobina glucosilada, estaban muy alterados. Tenía que ponerme un tratamiento para intentar reducirlos. Por lo tanto había que hacer dieta severa –me la dio escrita en un folio-, caminar todos los días y bajar de peso. Además iba a enviarme a un especialista en endocrinología.

Como expresar lo que sentí: Me aconsejaba bajar de peso; pero si esto ya estaba bajando sin yo proponérmelo. Me decía que tenía que llevar una dieta severa; pero si no tenía ganas de comer. Me pedía que caminara todos los días, al menos 1 hora; pero si estaba cada día más débil. Me dejaba un tratamiento que no me había mejorado en nada, me ponía otras pastillas para la diabetes y ahora, me remitía a un especialista. No entendía nada.

Tenía que volver a aquel mostrador de recepción a pedir cita con el especialista. Me pidieron mi teléfono diciéndome que me llamarían para darme día y hora en el Hospital General. Ciertamente me llamaron a los dos días para decirme que podía acudir a esa consulta 6 meses más tarde a los 12.00. Me quedé petrificado, realmente me estaban diciendo que tenía que esperar en mis condiciones físicas, 6 meses para que otro médico me escuchara.

Yo estaba ya jubilado desde hacía 3 años debido a restricciones laborales en la empresa donde trabajaba. Por lo tanto mis ingresos mensuales eran escasos como para pensar en acudir a médicos privados. Toda mi vida había cotizado a la Seguridad Social ya que comencé a trabajar desde que tenía 18 años. Sin embargo eso no contaba para nada, no me quedaban muchas opciones: o me aguantaba y seguía degenerándome o intentaba que otros me ayudaran. Conseguí una cita con un endocrino particular en pocos días y por supuesto acudí esperanzado y ansioso por resolver el problema. En este caso no había colas de gente, el trato con la enfermera era de lo más cordial y amable. La sala de espera estaba limpia, había revistas para entretenerte mientras esperabas y los asientos eran muy cómodos.

Cuando entré en su despacho el médico se levantó y me estrechó la mano. Comencé a explicarle desde el principio, cuando me habían comenzado los síntomas, como me sentía, lo que el médico de familia me había recetado y su posible diagnóstico. El doctor me escucho con suma atención y me solicitó el análisis que me habían realizado; a lo cual tuve que responderle que se lo habían quedado allí y yo no tenía copia alguna de él. Me pidió que me tumbara en una camilla y me abriera de camisa. Me exploro, tomo la tensión, auscultó, me miró los lagrimales de mis ojos, palpó el cuello, me peso y me hizo una prueba de glucosa con una tira reactiva. El azúcar en ese momento estaba en 325. Me realizó un buen número de preguntas de todo tipo, alimentación, otras enfermedades anteriores, costumbres, trabajos y antecedentes familiares.

Después de todo esto me dijo que precisaba hacer un hemograma completo y una ecografía abdominal. Le pregunté cuánto dinero me iban a costar esas pruebas y él me dijo que aproximadamente serían unos 300 €. Yo sabía que aquello me iba a costar tener problemas económicos al menos durante 2 meses, pero merecía la pena si por fin encontraba una solución. hr3Por lo tanto así lo hice y en 15 días el médico tenía en su mesa los resultados de ambas pruebas. Yo ya llevaba casi 3 meses padeciendo y cada vez me sentía peor. Me dijo que en la ecografía se mostraba una sombra que había que saber de qué se trataba. En los análisis de sangre, las defensas del organismo habían disminuido y los niveles de glucosa estaban muy altos, por cual recomendaba realizar otra serie de pruebas más específicas y por supuesto con unos precios para mí imposibles de pagar de una pensión. Consecuencia: Volvía a estar en manos del Estado.

Cuando el médico de familia volvió a verme 1 mes más tarde, solicitó con urgencia que el especialista me recibiera. Debo decir que esto aceleró bastante la burocracia y 1 mes más tarde por fin pude lograr que me viera. Comenzó por solicitar un TAC, una ecografía y otros análisis de sangre. Tenía que volver cuando los resultados estuvieran. Solo les puedo decir que para hacerlas tardé otros 2 meses más.

Cada día estaba más débil. Desde el principio de mi enfermedad había perdido ya 18 kilos. Tenía intensos dolores que solo se aliviaban cuando me inclinaba hacia delante y no siempre. Me habían cambiado los analgésicos pero éstos no me hacían gran cosa. Por las noches, atacaba el dolor de firme y no podía conciliar el sueño. Solo quería estar en la cama sin ruido ni luz. Yo vivía solo desde que mi esposa falleciera de cáncer hacía 15 años. Mis hijos, ya mayores no vivían en la ciudad donde yo resido y cuando hablábamos por teléfono yo no quería preocuparles contándoles mis problemas. Así pues, estaba llevando aquella situación como Dios me ayudaba.

 

Cáncer de páncreas…

Cuando por fin los resultados llegaron yo estaba muy deteriorado. Había perdido ya 27 kilos. Me senté delante del especialista y este sin más preámbulos me espetó: Es muy posible que usted tenga cáncer de páncreas. Por supuesto, tenemos que asegurarnos realizando una biopsia. Ustedes no se imaginan el jarro de agua helada que sentí como me caía encima. No podía ser cierto lo que aquel hombre me estaba contando con semejante frialdad. Cuando por fin me repuse, le pregunté que si realmente tenía cáncer de páncreas ¿cuánto me quedaba de vida?. Utilizando el mismo tono de voz me contestó que no sobrepasaría los 3 meses. Añadió que aunque resultara duro lo que me estaba diciendo, él era partidario de decirlo al paciente porque pensaba que tenía derecho a saberlo. Ciertamente es así; sin embargo creo que hay otras maneras de dar semejante noticia. Pienso realmente que una de las asignaturas pendientes de los médicos es la psicología. Yo no lo hice, creo firmemente en Dios y de echo estoy aún aquí; pero quizás otras personas tomaran la decisión de suicidarse para no pasar por el infierno que supone tener un cáncer y más de páncreas.

Por otra parte, entiendo que quizás si se me hubiera detectado antes; sí en lugar de hacerme esperar tanto tiempo para realizarme pruebas que ahora soy consciente de que se pueden tener en 48 horas, esto no estaría pasando. Me hubieran dado más oportunidades de vivir.

Tenemos una ingente cantidad de médicos, enfermeras y especialistas que están sin trabajo. Grandes edificios que están cerrados, cayéndose por falta de mantenimiento y uso que podrían ser aprovechados para atender a personas que durante toda su vida han aportado parte de su trabajo, esfuerzo y dinero a este país que ahora los olvida utilizando una burocracia interminable.

Ahora sé con certeza que tengo un carcinoma de páncreas y no se puede hacer nada, tan solo esperar la muerte.

Emilio.

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Colangitis

Colangitis

colangitisLa colangitis, también conocida como colangitis aguda ascendente o Sepsis biliar, es la inflamación y/o infección de los conductos hepáticos y biliar común que es el que transporta la bilis desde el hígado hasta la vesícula biliar (los cuales se obstruyen) y luego, hasta la cara medial de la porción descendente del duodeno. El conducto biliar común o colédoco, se obstruye impidiendo que la bilis circule, aumentando la presión intraluminal y causando la proliferación de bacterias que con frecuencia entran en el torrente sanguíneo.

Del mismo modo, la colangitis se ha estudiado bajo otros prismas:

Colangitis aguda. Esta puede clasificarse de acuerdo a su gravedad en:

  • Colangitis leve: Si solo presenta la triada de Charcot, que es el conjunto de tres síntomas que llevan a sospechar la presencia de dos enfermedades, esclerosis múltiple y colangitis.
  • Colangitis grave: Si se complica con el síndrome de Reynolds o desencadena un choque séptico.

Colangitis oriental o recurrente.

Colangitis esclerosante relacionada con el SIDA.

Colangitis esclerosante primaria. Inflamación progresiva de los conductos biliares de origen autoinmune. Se asocia habitualmente a la colitis ulcerosa.

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También existe una escala de estratificación más específica para el manejo de esta enfermedad:

Colangitis leve, Grado I: Cuando responde al tratamiento.

Colangitis moderada, Grado II: Cuando no responde al tratamiento pero hay compromiso orgánico.

Colangitis grave, Grado III: Cuando está asociada a la parición de disfunción orgánica en por lo menos uno de los siguientes órganos o sistemas:

  • Sistema Cardiovascular (Hipotensión que requiere dopamina >5 ?g/kg o cualquier dosis de dobutamina).
  • Sistema Nervioso: Alteración de la conciencia.
  • Sistema Respiratorio: relación PaO2/FiO2 < 300.
  • Riñon: Creatinina sérica > 2.0 mg/dL.
  • Hígado: Tasa Normalizada de Protrombina >1.5
  • Sangre: Conteo plaquetario < 100,000/?L.

 

La enfermedad tiene un pronóstico excelente si la obstrucción es susceptible al tratamiento quirúrgico definitivo, de lo contrario, las recaídas son comunes. La enfermedad mejora con el movimiento temporal del cálculo en el colédoco, puede presentar complicaciones como cirrosis, absceso hepático o coma.

El pronóstico de los pacientes con colangitis depende de múltiples factores. La magnitud de la presentación de la enfermedad tiene un impacto significativo en el pronóstico de los pacientes. Los pacientes con hipotensión y alteraciones del estado mental tienen elevadas tasas de mortalidad, al igual que los pacientes con hallazgos de pus en el árbol biliar, abscesos hepáticos, cirrosis biliar, o mala respuesta al tratamiento inicial.

La colangitis aguda conlleva un riesgo significativo de muerte, la principal causa es irreversible choque con fallo múltiple de órganos (una posible complicación de infecciones graves). Las mejoras en el diagnóstico y el tratamiento han llevado a una reducción de la mortalidad.

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Causas y Factores a tener en cuenta.

Principalmente la presencia de litiasis en la vía biliar principal.

Menos frecuentes son las neoplasias de las vías biliares o del páncreas.

Infección bacteriana que puede ocurrir cuando se presenta obstrucción del conducto biliar.

Parásitos hepáticos.

Estenosis del conducto biliar.

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Síntomas más frecuentes.

En ocasiones puede producir infección.

Fiebre con escalofríos.

Ictericia.

Dolor abdominal en el cuadrante superior derecho.

Coloración oscura de la orina como consecuencia de la presencia de bilirrubina.

Triada de Charcot: Conjunto de tres signos y síntomas que llevan a la sospecha del diagnóstico de dos enfermedades diferentes: la esclerosis múltiple y la colangitis. En este caso aparecen los siguientes síntomas:

  • Temblor intencional o ataxia.
  • Nistagmo o diplopía.
  • Dificultades para articular bien el habla.
  • En la sospecha de una colangitis, la tríada de Charcot incluye:
  • Ictericia, que es una pigmentación amarillenta de la piel, mucosa y esclerótica por acúmulo de bilirrubina.
  • Dolor abdominal.
  • Síndrome febril (escalofrío, diaforesis e hipertermia).

La forma más grave del cuadro clínico se caracteriza por los rasgos clínicos adicionales de la hipotensión y la alteración de la conciencia (Pentada de Reynold\’s) y se presenta entre el 5 y el 15% de los casos. Los pacientes ancianos e inmunodeprimidos pueden presentar signos y síntomas atípicos. La presencia de fiebre, leucocitosis y alteración de las pruebas de función hepática es altamente sugestiva de la enfermedad.

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Referencias Y Bibliografía:

  • Afdhal NH. Diseases of the gallbladder and bile ducts. In:Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: SaundersElsevier; 2011:chap 158.
  • Leung J.W.: Does the addition of endoscopic sphincterotomy to stent insertion improve drainage of the bile duct in acute suppurative cholangitis?. Gastrointest Endosc 58. 570-572.2003
  • Hanau L.H., Steigbigel N.H.: Acute (ascending)cholangitis. Infect Dis Clin North Am 14. 521-546.2000.
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Cirrosis biliar primaria

Cirrosis biliar primaria

cirrosisA la cirrosis biliar primaria se la conoce también como colangitis crónica no supurativa. Se trata de una enfermedad hepática de carácter autoinmune que produce una disminución en la secreción de la bilis, acumulando sustancias tóxicas en el hígado, particularmente ácidos biliares que producen daño en las células hepáticas (hepatocitos). Tiene una evolución muy variable que tiende a avanzar de forma lenta pero progresiva.

La histología se caracteriza por la destrucción progresiva del epitelio biliar. El compromiso de los conductos biliares intrahepáticos, es el elemento que más sugiere el diagnóstico: las células epiteliales están aumentadas de volumen, irregulares y más eosinofílicas. Alrededor de los conductillos se aprecia inflamación redondo celular, células plasmáticas y eosinófilos. Existe además proliferación psudoconductillar y pueden verse granulomas, especialmente en la zona. En estados avanzados, se asiste a la desaparición de los conductillos biliares.

El tratamiento puede retrasar esta evolución, pero no siempre es capaz de detener o revertir el daño.

Para un diagnóstico acertado, los anticuerpos antimitocondriales son el marcador que le da el sello a la enfermedad; están presentes en el 95% de los casos, siendo muy específicos. Se realizan además exámenes de imagen de las vías biliares; habitualmente una ecografía abdominal es suficiente, pero ocasionalmente es necesario hacer una resonancia nuclear magnética (colangioresonancia) o incluso una colangiografía retrógrada.

Habitualmente el diagnóstico se confirma realizando una biopsia hepática. Esta tiene la ventaja adicional de dar información acerca de la etapa de la enfermedad, que se gradúa en una escala de 0 a 4, siendo 0 ausencia de fibrosis y 4 equivalente a cirrosis.

Esta enfermedad, generalmente afecta a mujeres de mediana edad.

La cirrosis biliar primaria puede causar una serie de complicaciones, de las cuales las más importantes son la osteopenia, el pruito y la dificiencia de vitaminas liposolubles, con sus consecuencias negativas en todo el organismo.

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Causas y Factores a tener en cuenta.

Se desconoce el origen de la enfermedad, aunque se sospecha que puede tener un origen autoinmune.

Se estima que puede tener un componente hereditario.

Afecta más a las mujeres de mediana edad que a los hombres.

La enfermedad puede estar asociada a trastornos inmunitarios tales como celiaquía, hipotiroidismo, fenómeno de Raynaud o síndrome de las mucosas secas.

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Síntomas más frecuentes.

En algunos pacientes la piel puede tornarse más oscura.

Dolores articulares difusos.

Hepatomegalia.

Algunos pacientes presentan Síndrome de Sjögren.

Cansancio y fatiga.

Pruito intenso en la piel.

Hipotiroidismo.

Enfermedades celíacas.

Depósitos de grasa bajo la piel.

Colitis ulcerosa.

Osteoporosis.

Dolor abdominal sobre la zona del hígado.

Hipercolesterolemia.

Algunos pacientes presentan Síndrome de CREST.

Ictericia.

Deposiciones gaseosas.

Manchas amarillas y suaves en los párpados.

Depresión, acompañada de un desorden obsesivo-compulsivo.

Pérdida de peso.

Manifestaciones del compromiso hepático, tales como hemorragias digestivas por sangrado de varices esofágicas, ascitis, esteatorrea, osteoporosis, encefalopatía, etc.

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Posibles complicaciones de la enfermedad.

La cirrosis progresiva puede llevar a insuficiencia hepática. Las complicaciones pueden abarcar:

  • Sangrado.
  • Daño al cerebro (encefalopatía).
  • Desequilibrio hidroelectrolítico.
  • Insuficiencia renal.
  • Malabsorción.
  • Desnutrición.
  • Huesos blandos (osteomalacia).

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Referencias y Bibliografía:

  • Afdhal NH. Diseases of the gallbladder and bile ducts. In:Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 158.
  • Mayo MJ. Natural history of primary biliary cirrhosis. Clin Liver Dis. 2008;12:277-288.
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Celoniquia

Celoniquia

La celoniquia es una alteración de las uñas, caracterizada por presentar una concavidad de la parte media a manera de escudilla, levantándose por sus bordes laterales. Las uñas pueden presentar alteraciones por modificaciones del tejido o su forma.

Hay casos en que la uña modifica de tal manera su morfología que se constituye en un elemento agresivo para el dedo. En otras el tejido ungueal sufre alteraciones estructurales que terminan alterando también su morfología por concavidad exagerada sin que ello signifique modificaciones del tejido ungueal.

Es común observarlas en las uñas de las manos, rara vez en los pies. Las personas que trabajan durante horas con las manos mojadas pueden presentar este tipo de uñas, por reblandecimiento de la lámina ungueal. La celoniquia puede aparecer en los casos de anemia.

Causas y Factores a tener en cuenta en la celoniquia

  • Trabajos que obliguen a mantener las manos húmedas durante horas.
  • Uso de guantes que produzcan sudoración excesiva en las manos.
  • Traumatismos en los dedos.
  • Anemia.
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Enfermedad de Crohn.

Enfermedad de Crohn.

colitisSe trata de una enfermedad crónica de carácter autoinmune por la cual el sistema inmunitario del individuo, ataca al intestino inflamándolo. Aunque la enfermedad puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo, generalmente la zona más afectada el íleon o tramo final el intestino delgado.

El origen de la enfermedad es desconocido, pero se sabe que aumenta el riesgo de padecerla factores genéticos y ambientales. En algunos estudios, se ha asociado la enfermedad a un gen del cromosoma 16.

Podemos clasificarla dependiendo de la edad del individuo y de la localización de la inflamación en diferentes tipos:

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Según la edad:

A1: Menos de 16 años.

A2: De 16 a 40 años.

A3: Más de 40 años.

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Según el lugar de la inflamación:

Ileocolitis: Esta es la forma más común, afectando a la parte inferior del intestino delgado (íleon) y el intestino grueso (colon).

Enteritis de Crohn: Afecta al intestino delgado en general.

Ileítis: Aquella que afecta al íleon o porción final del intestino delgado.

Enfermedad de Crohn gastroduodenal: Aquella que ocasiona inflamación en el estómago y la primera parte del intestino delgado (duodeno).

Yeyunoileítis: Aquella que ocasiona parches inflamatorios desiguales en la mitad superior del intestino delgado o yeyuno.

Colitis de Crohn: Aquella que origina infecciones que afectan al colon de origen granulomatoso.

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Causas y Factores a tener en cuenta.

Se engloba dentro de las enfermedades inflamatorias intestinales.

Puede tener un origen hereditario.

Pueden intervenir factores ambientales.

Las alteraciones del sistema nervioso pueden desencadenar crisis.

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Síntomas más frecuentes.

Pueden tener síntomas muy variables que van desde no sufrir casi molestias, hasta que éstas sean graves y continuas, apareciendo y desapareciendo sin aparente causa alguna, y mejorando generalmente con el tratamiento.

Dependiendo de donde esté localizada la enfermedad, los síntomas pueden ser:

Intestino delgado: Diarreas, dolor abdominal, pérdida de peso, debilidad y falta de apetito.

Colon: Diarreas que en ocasiones van precedidas de sangre.

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Otros síntomas pueden ser:

  • Anemia.
  • Estreñimiento.
  • Inflamación de los ojos.
  • Palidez.
  • Dolores articulares.
  • Lesiones en la piel.
  • Vómitos.
  • Fiebre.
  • Fístulas, abscesos o úlceras anales.
  • Inflamación de las encías.
  • Úlceras bucales.
  • Úlceras en la piel.
  • Obstrucción intestinal, en los casos más graves.

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Referencias y Bibliografía.

  • Lichtenstein GR, Hanauer SB, Sandborn WJ; Practice Parameters Committee of American College of Gastroenterology. Management of Crohn\’s disease in adults. Am J Gastroenterol. 2009;104(2):465-483.
  • Fry RD, Mahmoud N, Maron DJ, Ross HM, Rombeau J. Colon and rectum. In: Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Surgery. 18th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 50.
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Candidiasis oral o Muguet

Candidiasis oral o Muguet

Candidiasis oral

candidiasis oral

Candidiasis oral

La candidiasis oral constituye un grupo de infecciones causas por un hongos oportunista del género Candida, de los cuales la Candida abicans es la más frecuente. Se trata de un hongo diploide asexual saprófito de la familia de los Sacaromicetos que se encuentra envuelta en un rol relevante en la digestión de los azúcares mediante un proceso de fermentación.

Podemos encontrarlo normalmente en la cavidad oral, que es el tema que nos ocupa, pero también hace acto de presencia en el tracto gastrointestinal y en la vagina, aunque puede producir una infección clínica en practicamente cualquier sistema orgánico.

Es necesario saber que estos hongos están siempre presentes en la piel y en la mucosa del tracto digestivo, genitourinario y respiratorio de la mayoría de las personas, pero se encuentran controlados por otros microorganismos no patógenos. Cuando se produce un desequilibrio, el aumento desmedido de la población produce ésta u otras infecciones provocadas por hongos (micosis).

La candidiasis afecta generalmente a zonas cálidas y húmedas de la piel, como es el caso de la boca y algunas veces la garganta, que en ocasiones presenta síntomas y en otras no.

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Causas y Factores a tener en cuenta.

Se puede transmitir por contacto con ropas u objetos infectados.

Es corriente la transmisión por beso y relaciones sexuales.

Las probabilidades de contraer candidiasis aumentan en personas obesas y diabéticas.

Aumenta el riesgo el consumo de antibióticos y anticonceptivos.

Son más propensas las personas con deficiencias inmunológicas, neoplasias, lupus eritematoso y linfomas. En estos casos puede extenderse la infección con consecuencias graves para el paciente.

Afectan en una mayor cantidad a hombre que a mujeres.

El uso de aerosoles para combatir el asma.

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Síntomas más frecuentes.

Placas cremosas y blanquecinas que confluyen en el dorso de la lengua, velo del paladar y mucosa gingival.

Al desprenderse dejan al descubierto una mucosa roja y congestiva.

También la infección puede manifestarse como una lengua roja, lisa, brillante y dolorosa o como una afectación de las comisuras bucales en forma de placas triangulares, con escamas y fisuras en el centro o que afectan los labios, principalmente el inferior, con escamas adherentes de color grisáceo y erosiones.

Molestias en boca y garganta.

Ardor y alteraciones del sentido del gusto.

Suele presentar las zonas afectadas un recubrimiento cremoso de color blancuzco o amarillento.

Pueden presentarse aftas en boca y garganta.

En los casos en que afecta además de a la boca a la garganta, pueden aparecer estos otros síntomas y consecuencias mucho más peligrosas:

  • Dolor en el pecho.
  • Náuseas.
  • Dolor al tragar.
  • Ciertas úlceras pueden llegar a perforar el esófago.
  • El esófago puede quedar parcialmente obstruido por los recubrimientos y los parches que se van acumulando.
  • La candidiasis puede esparcirse hacia el estómago y el intestino.

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Referencias y Bibliografía.

  • En Baron S et al. eds.. Baron\’s Medical Microbiology (4th edición). Univ of Texas Medical Branch. ISBN 0-9631172-1-1.
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