leucotrienosLos leucotrienos (LT) son eicosanoides derivados de lípidos de membrana. Son producidos por leucocitos y su principal función es la de participar como mediadores de la inflamación. Se forman a partir del ácido araquidónico que, por oxigenación de una lipooxigenasa (enzima) es convertido en un hidroperóxido: el 5-hidroperoxieicosantetranoico (HPETE).

Son sintetizados por la enzima 5-lipooxigenasa. Esta enzima necesita la proteína activadora de la lipoxigenasa (FLAP) para actuar. Hay 4 leucotrienos importantes: LTC4, LTD4, LTE4 y LTB4.

Los leucotrienos son constrictores extremadamente potentes de la musculatura lisa. Como las vías aéreas periféricas de los pulmones son muy sensibles, es posible relacionar entonces este tipo de sustancias con las dificultades respiratorias de los pacientes asmáticos.

Además, los leucotrienos participan en los procesos de inflamación crónica, aumentando la permeabilidad vascular y favoreciendo, por tanto, el edema de la zona afectada.

Los leucotrienos son producidos por leucocitos de tipo mastocitos, macrófagos, eosinófilos, basófilos y neutrófilos, frente estímulos como IgE, IgG, peptidoglucano o citoquinas. Los cisteinil-leucotrienos, LTC4, LTD4 y LTE4 actúan en la respuesta inflamatoria. Sus células diana son las células del músculo liso de bronquios y de intestino produciendo broncoconstricción y aumento de los movimientos peristálticos, respectivamente. También actúan sobre las células endoteliales de vasos sanguíneos, provocando vasodilatación y aumento de permeabilidad con una llegada de mayor flujo de sangre a la zona. Estas células diana presentan receptores para estos leucotrienos. El leucotrieno LTB4 también favorece el reclutamiento de neutrófilos a la zona de inflamación ya que los neutrófilos tienen receptores para el LTB4. Se ha encontrado el receptor de LTB4 en placas ateroescleróticas por lo que podría estar relacionado con la patogenia de la ateroesclerosis. Los leucotrienos parecen estar involucrados en la patogenia de procesos inflamatorios como alergias y asma. En las alergias, los leucotrienos son liberados en la fase tardía. Hay diversos fármacos que se usan específicamente frente al asma cuyo mecanismo de acción está basado en la inhibición de la síntesis de leucotrienos, actuando sobre la 5-lipoxigenasa o la FLAP, o con acción antagonista de receptores de leucotrienos. Se ha encontrado una actividad aumentada de la enzima 5-lipoxigenasa en enfermedades cardiovasculares. Actualmente se está estudiando la relación de un incremento en la actividad de esta enzima con enfermedades neurológicas como depresión y ansiedad.

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Referencias y Bibliografía:

  • Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona. ISBN 84-291-7208-4
  • Lehninger, A. L., 1976. Curso breve de Bioquímica. Omega, Barcelona, 447 pp. ISBN 84-282-0445-4
  • PEREZ RUIZ, Andrés O, CARTAYA PADRON, . Liulia, VALENCIA FERNANDEZ, Víctor et al. Biosíntesis de los productos del ácido araquidónico y su repercusión sobre la inflamación. Rev Cubana Estomatol [online]. 1998, vol. 35, no. 2 [citado 2008-07-22], pp. 56-61. Disponible en: ISSN 0034-7507.
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